Συμπτώματα και διάγνωση νεφρικής ανεπάρκειας στις γυναίκες

Μία από τις σοβαρές και συχνές ασθένειες που επηρεάζουν τα νεφρά είναι η νεφρική ανεπάρκεια. Τα συμπτώματα σε γυναίκες με αυτήν την παθολογία εξαρτώνται από τον τύπο ανεπάρκειας (οξεία ή χρόνια), το στάδιο και την έκταση της διαδικασίας. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα λόγω της ανατομικής δομής του ουρογεννητικού συστήματος.

Τα συνήθη συμπτώματα είναι: αδυναμία, λήθαργος, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, που δεν έχει «αναγκαστική θέση». Αυτή είναι μια κατάσταση όπου δεν υπάρχει τέτοια θέση του σώματος που να σταματά ο πόνος. Πιθανή αύξηση της θερμοκρασίας και της αρτηριακής πίεσης.

Η διάγνωση του ρυθμού διούρησης είναι πολύ σημαντική, καθώς είναι η ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται ανά ώρα που καθορίζει το στάδιο της νόσου. Για παράδειγμα, στο αρχικό στάδιο, ο ρυθμός διούρησης μειώνεται, στην πολυουρική φάση μια μεγάλη ποσότητα ούρων, και στο στάδιο ανάκτησης, ο ρυθμός διούρησης κανονικοποιείται.

Εργαστηριακές μέθοδοι

Τα τεστ νεφρικής ανεπάρκειας αποτελούνται από εξέταση αίματος (γενική και βιοχημική) και ανάλυση ούρων. Αυτή είναι μια σημαντική διάγνωση, η οποία είναι απαραίτητη για τον γιατρό να κάνει μια διάγνωση, δεδομένου ότι σε εργαστηριακές μελέτες υπάρχουν οι κύριοι δείκτες νεφρικής ανεπάρκειας.

Δείκτες ασθένειας

Το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι ο ρυθμός διούρησης, καθώς η μείωση του αριθμού των ούρων θα μιλήσει για διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος. Χρειάζεται ωριαία έλεγχος της ποσότητας ούρων που απεκκρίνονται. Σημαντικά κριτήρια για την οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι η αύξηση της κρεατινίνης, του καλίου και της ουρίας στη βιοχημική ανάλυση του αίματος.

Τα ούρα αλλάζουν

Η ανάλυση ούρων στη νεφρική ανεπάρκεια παρουσιάζει πρωτεΐνη στα ούρα (πρωτεϊνουρία), αυξημένη πυκνότητα και ιζήματα στα ούρα. Εάν υπάρχει ουρολιθίαση, η αιματουρία είναι πιθανή η εμφάνιση αίματος (ερυθροκυττάρων) στα ούρα. Η παρουσία μολύνσεων εκφράζεται σε λευκοκυτταρία (αύξηση των λευκοκυττάρων στα ούρα).

Μέθοδοι έρευνας

Το κύριο βήμα στη διάγνωση είναι η διάγνωση. Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - μια ασθένεια που επιβεβαιώνεται τόσο με όργανα όσο και με εργαστηριακές διαγνωστικές μεθόδους. Εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας περιλαμβάνουν

  • Δρυς?
  • βιοχημική εξέταση αίματος ·
  • OAM;
  • έρευνα των ούρων (δοκιμή Zimnitsky)?
  • διάγνωση ούρων σύμφωνα με τον Nechyporenko.

Η βιοχημική εξέταση αίματος για νεφρική ανεπάρκεια είναι μία από τις κύριες εργαστηριακές διαγνωστικές μεθόδους που επιβεβαιώνουν την ασθένεια. Αυξημένη κρεατινίνη πάνω από 80 μmol / l, ουρία και ουρικό οξύ, κάλιο περισσότερο από 6 mmol / l, νάτριο πάνω από 150 mmol / l, καθώς και μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης υποδεικνύει την παρουσία νεφρικής παθολογίας.

Οι μεθοδικές μέθοδοι περιλαμβάνουν τη διάγνωση με υπερήχους, την αξονική τομογραφία, τη μαγνητική τομογραφία των νεφρών, εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούν βιοψία των νεφρών με μια περαιτέρω μελέτη της βιοψίας.

Οι δοκιμές νεφρικής ανεπάρκειας πρέπει να λαμβάνονται κατά τα πρώτα σημάδια της νόσου. Αυτός ο κατάλογος περιλαμβάνει OAM, βιοχημική ανάλυση του αίματος, εάν είναι απαραίτητο, ειδικές εξετάσεις ούρων (σύμφωνα με τον Nechiporenko, Zimnitsky).

Πώς να διαγνώσει τη νεφρική ανεπάρκεια και να διαγνώσει κάθε ουρολόγο ξέρει. Αλλά πώς να προσδιορίσετε τις αρχικές εκδηλώσεις στα πρώτα στάδια του ασθενούς, πολύ λίγοι άνθρωποι το γνωρίζουν. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να δώσετε προσοχή στο ρυθμό διούρησης, στον αριθμό των φορών, στον όγκο των ούρων που εκκρίνεται, στον πόνο κατά την ούρηση. Δεύτερον, το χρώμα των ούρων και, αν είναι δυνατόν, μυρωδιά. Εάν υπάρχουν οποιεσδήποτε εκδηλώσεις, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν ειδικό.

Υγιείς νεφροί

Όλα για την υγεία των νεφρών...

Τύποι εξετάσεων για οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Η νεφρική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση που μπορεί να εμφανιστεί στις πιο ποικίλες ασθένειες του σώματος.

Η νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζει την παραβίαση όλων των λειτουργιών αυτού του οργάνου. Υπάρχουν οξείες μορφές αυτής της ασθένειας (ARF) και χρόνιας μορφής (CRF). Αυτός ο διαχωρισμός εξαρτάται από την ταχύτητα εκδήλωσης της παθολογίας.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ιατρική έρευνα, η υψηλή αρτηριακή πίεση και ο διαβήτης είναι οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας. Υπάρχει μια ταξινόμηση για κάθε μορφή αυτής της παθολογίας.

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχει:

  • όταν διατηρεί τη λειτουργία των νεφρών, αλλά αλλάζει τη ροή του αίματος στις αρτηρίες των νεφρών, πράγμα που οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος που διέρχεται μέσω των νεφρών και κατά συνέπεια σε ανεπαρκή καθαρισμό
  • Το στάδιο των νεφρών χαρακτηρίζεται από τοξική νεφρική βλάβη, σοκ και αφυδάτωση στο 85% των περιπτώσεων, διαφορετικά είναι νεφρική αγγειακή θρόμβωση, αγγειίτιδα, φλεγμονή του νεφρικού παρεγχύματος.
  • postrenal στάδιο, η οποία προκαλείται από την απόφραξη του ουροποιητικού συστήματος.

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να είναι:

  • καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία.
  • αναφυλακτικό ή βακτηριοτοξικό σοκ.
  • τοξικές επιδράσεις των δηλητηρίων στα νεφρά ·
  • πρήξιμο του προστάτη, των ουρητήρων, της ουροδόχου κύστεως, του ορθού.
  • ουρολιθίαση;
  • χρόνιες και οξείες φλεγμονώδεις διεργασίες στους νεφρούς.
  • λήψη μη ελεγχόμενων φαρμάκων που είναι νεφροτοξικά.
  • εκτεταμένα εγκαύματα.
  • απώλεια αίματος?
  • κόμμα ναρκωτικών ή οινοπνεύματος.

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια δεν έχει μία γενικά αποδεκτή ταξινόμηση. Σύμφωνα με την περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στο αίμα και τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης ως κύριους δείκτες της πορείας της νόσου, μπορούν να προσδιοριστούν τα ακόλουθα στάδια:

Υπάρχει ένας αρκετά μεγάλος κατάλογος ασθενειών που οδηγούν σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, οι κυριότερες είναι:

  • συγγενείς ασθένειες, όπως πολυκυστική, υποπλασία,
  • υπέρταση;
  • Σκλήρυνση των νεφρικών αρτηριών (στένωση).
  • χρόνια πυελονεφρίτιδα.
  • νεφρίτης ακτινοβολίας.
  • συστηματικές ασθένειες συνδετικού ιστού.
  • ουρολιθίαση;
  • μεταβολικές ασθένειες όπως ο διαβήτης, η ουρική αρθρίτιδα,
  • υδρόφοδο.

Ποιες μέθοδοι αποκάλυψαν αυτήν την παθολογική κατάσταση; Στη διάγνωση της νεφρικής ανεπάρκειας ο σημαντικότερος ρόλος παίζει τα αποτελέσματα των εξετάσεων ούρων και αίματος.

Ανάλυση ούρων

Η γενική ανάλυση ούρων για οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να δείξει την παρουσία πρωτεΐνης, αλλαγές στην πυκνότητα των ούρων, την παρουσία λευκοκυττάρων και ερυθρών αιμοσφαιρίων:

  • τα ιζήματα στα ούρα μπορούν να καθορίσουν την έκταση της βλάβης στα νεφρά.
  • το άχρωμο ή πολύ χλωμό χρώμα των ούρων μπορεί να υποδεικνύει ένα αρχικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας.
  • ο βαθμός παρουσίας ηωσινοφίλων (όπως λευκοκυττάρων) συχνά απεικονίζεται από την παρουσία αλλεργικής αντίδρασης που προκάλεσε την εξασθενημένη νεφρική λειτουργία.
  • η περίσσεια του ρυθμού των λευκοκυττάρων (περισσότερο από 6 στο οπτικό πεδίο των γυναικών, περισσότερο από 3 στους άνδρες) δείχνει μια φλεγμονώδη διαδικασία στα νεφρά ή στην ουροδόχο κύστη.
  • η περίσσεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων (για γυναίκες άνω των 3 ετών στο οπτικό πεδίο, για τους άνδρες άνω των 1 ετών) υποδεικνύει την παρουσία αίματος στα ούρα, γεγονός που δείχνει συχνές περιπτώσεις εμφάνισης νεφροπάθειας.
  • η παρουσία αλατιού (συνήθως απουσιάζει) αποτελεί επίσης ένδειξη σοβαρής παθολογίας των νεφρών.
  • η εμφάνιση κυλίνδρων που σχηματίζονται στα νεφρικά σωληνάρια (συνήθως δεν πρέπει να είναι) δηλώνει σοβαρή παραβίαση στα νεφρά.
  • η πυκνότητα των ούρων (κανόνας 1018-1025) μειώνεται, κατά κανόνα, σε νεφρική ανεπάρκεια.
  • η παρουσία πρωτεΐνης (συνήθως δεν πρέπει να υπερβαίνει το 0,033%) σηματοδοτεί σοβαρές φλεγμονώδεις διεργασίες στα νεφρά.
  • η παρουσία γλυκόζης (συνήθως πρέπει να απουσιάζει) μπορεί να υποδηλώνει την ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας.
  • μια αύξηση στην οξύτητα των ούρων (κανονικά θα πρέπει να είναι ελαφρώς όξινη από 5,0 έως 7,0 μονάδες) υποδηλώνει πιθανή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Η βακτηριολογική εξέταση των ούρων καθιστά δυνατό τον εντοπισμό του αιτιολογικού παράγοντα, εάν η αιτία της νεφροπάθειας έχει γίνει μόλυνση. Αυτή η ανάλυση μπορεί επίσης να αναγνωρίσει τη μόλυνση που εμφανίστηκε στο υπόβαθρο της νεφρικής ανεπάρκειας.

Ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechyporenko

Όταν η γενική ανάλυση των ούρων δεν δίνει μια πλήρη εικόνα και είναι ύποπτη, για παράδειγμα, όταν ορισμένοι δείκτες είναι ελαφρώς αυξημένοι, τότε προδιαγράφεται μια ανάλυση ούρων σύμφωνα με το Nechyporenko.

Η ιδιαιτερότητα αυτής της ανάλυσης είναι η συλλογή ούρων στη μέση της ούρησης. Σε 1 ml αυτών των ούρων δεν πρέπει να υπάρχουν περισσότερα από 1000 ερυθρά αιμοσφαίρια, περισσότερα από 2000 λευκά αιμοσφαίρια και περισσότεροι από 20 κύλινδροι. Εάν υπάρχουν περισσότεροι ή ακόμη και ένας δείκτης υπερεκτιμηθεί, τότε είναι θέμα παθολογίας.

Για να περάσει μια εξέταση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko, πρέπει να αποφύγετε την έντονη σωματική άσκηση, να πίνετε αλκοόλ, να παίρνετε φάρμακα που έχουν διουρητικό αποτέλεσμα.

Το πρωί, μετά από μια υγιεινή τουαλέτα, πριν συλλέξει τα ούρα, το μέσο τμήμα του συλλέγεται σε ειδικό δοχείο, πρέπει να είναι καθαρό και στεγνό. Το δοχείο με ούρα πρέπει να παραδοθεί στο εργαστήριο το αργότερο 1-2 ώρες μετά τη συλλογή.

Η ανάλυση ούρων σύμφωνα με το Zimnitsky

Εάν, χάρη στην προηγούμενη ανάλυση ούρων, υπάρχει μια υπόθεση για την ύπαρξη νεφρικής ανεπάρκειας, τότε θα συνταγογραφηθεί ανάλυση ούρων σύμφωνα με το Zimnitsky. Η ουσία αυτής της ανάλυσης είναι η συλλογή ούρων για 1 ημέρα. Τα ούρα συλλέγονται κάθε 4 ώρες σε χωριστά δοχεία. Η ποσότητα και το ειδικό βάρος αποτελούν τον κύριο στόχο αυτής της ανάλυσης. Μεγάλη σημασία έχει η διαφορά στον όγκο των ούρων που εκκρίνονται τη νύχτα και το απόγευμα. Έτσι, ο ημερήσιος όγκος θα πρέπει να είναι μεγαλύτερος από τον όγκο που κατανέμεται τη νύχτα. Οι ακόλουθοι δείκτες μπορεί να σηματοδοτούν την εκδήλωση της νόσου:

  • η ίδια πυκνότητα ούρων και πλάσματος αίματος (1010 - 1012) υποδηλώνει πιθανή νεφρική ανεπάρκεια.
  • Ένα σημάδι σοβαρής φλεγμονής των νεφρών είναι η μείωση της πυκνότητας των ούρων σε σχέση με την πυκνότητα του πλάσματος (1002-1008).

Γενική εξέταση αίματος

Το αίμα για αυτήν την ανάλυση προέρχεται από ένα δάχτυλο ή φλέβα. Για την αιμοδοσία, είναι απαραίτητο να περάσουν 4-5 ώρες μετά το γεύμα, είναι ακόμα καλύτερο να κάνετε αυτό το τεστ με άδειο στομάχι. Πριν από την υποβολή αυτής της ανάλυσης, είναι απαραίτητο την παραμονή της χρήσης της λιπαρής αλκοόλης στα τρόφιμα, από την πραγματοποίηση διαφόρων φυσικών διαδικασιών.

Ο πλήρης αριθμός αίματος για οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια καθιστά δυνατή την εκτίμηση της κατάστασης του σώματος και την ταυτοποίηση της αύξησης του επιπέδου των λευκών αιμοσφαιρίων, αύξηση του ρυθμού καθίζησης των ερυθροκυττάρων, γεγονός που αποτελεί ένδειξη μόλυνσης.

Επομένως, οι συνήθεις δείκτες είναι:

  • Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι φυσιολογικά για τους άνδρες 4-5,1 10-2 / l, για τις γυναίκες 3,7-4,710-2 / l.
  • αιμοσφαιρίνη για άντρες 130-160 g / l, για γυναίκες 12-140 g / l;
  • λευκοκύτταρα 4-9 109 / l;
  • αιμοπετάλια 180-320 109 / l;
  • ESR για άνδρες 1-10mm / h, για γυναίκες 2-15mm / h;
  • η μέση περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στο ερυθροκύτταρο είναι 27-31pg.
  • η μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στο ερυθροκύτταρο είναι 33-37%.

Σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ανιχνεύεται υποχλωρική αναιμία, μείωση των επιπέδων αιμοπεταλίων, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση και αυξημένος δείκτης ESR. Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, κανονικοχρωμική αναιμία, αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων, παρατηρείται αξιοσημείωτη μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Υψηλή ESR είναι δυνατή σε σοβαρές περιπτώσεις. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των ερυθροκυττάρων μπορεί επίσης να μειωθεί.

Βιοχημική εξέταση αίματος

Αυτή η μέθοδος καθιστά δυνατό τον εντοπισμό του βαθμού παθολογίας στο σώμα κατά παράβαση των νεφρών. Για ανάλυση, λαμβάνουν φλεβικό αίμα σε όγκο 10 ml το πρωί, με άδειο στομάχι.

Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μπορούν να εντοπιστούν οι ακόλουθες διακυμάνσεις των κύριων δεικτών:

  • το επίπεδο του ασβεστίου μειώνεται ή αυξάνεται.
  • διακυμάνσεις του φωσφόρου ·
  • αύξηση της περιεκτικότητας σε μαγνήσιο ·
  • τα επίπεδα καλίου μειώνονται ή αυξάνονται.
  • αυξημένη συγκέντρωση κρεατινίνης.
  • Μείωση του pH.

Σε ένα υγιές άτομο, στο αίμα, η ουρία είναι συνήθως στο εύρος 3-7 mmol / l, αλλά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, το επίπεδο αυξάνεται σημαντικά, επειδή ο μυϊκός ιστός δραστικώς αποσυντίθεται.

Πρότυπο κρεατινίνης για τους άνδρες - 62-132 micromol / l, για τις γυναίκες - 44-97 micromolar / l. Η κρεατινίνη αυξάνεται πάντοτε σε νεφρική ανεπάρκεια.

Με την αύξηση της συγκέντρωσης της κρεατινίνης σε δείκτη 200-250 μmol / L και άνω, διαγνωρίζεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Στη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να εμφανιστεί υπερκαλιαιμία και υποκαλιαιμία. Λόγω της μεταβολικής οξέωσης, η υπερκαλιαιμία οφείλεται στην απελευθέρωση του καλίου από τα κύτταρα. Μια απότομη αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων καλίου εμφανίζεται παρουσία αιμόλυσης. Η υποκαλιαιμία αναπτύσσεται στην πολυουρική φάση, ειδικά εάν το επίπεδο του καλίου δεν διορθώνεται.

Η υποφωσφαταιμία μπορεί επίσης να εμφανιστεί στην πολυουρική φάση.

Πιθανή υπασβεστιαιμία και υπερασβεστιαιμία. Η υποκαλιαιμία εξηγείται από την ανάπτυξη ιστικής ανθεκτικότητας στην παραθυρεοειδή ορμόνη. Και σε οξεία νέκρωση των σκελετικών μυών, μπορεί να αναπτυχθεί υπερασβεστιαιμία κατά την περίοδο ανάρρωσης.

Αύξηση του επιπέδου του μαγνησίου στο αίμα κατά τη διάρκεια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας αναπτύσσεται πάντα.

Στη διάγνωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορούν να παρατηρηθούν οι ακόλουθες αλλαγές:

  • αυξημένη κρεατινίνη, καθώς και επίπεδα ουρίας.
  • οι δείκτες του καλίου και του φωσφόρου υπερεκτιμούνται.
  • το επίπεδο πρωτεϊνών μειώνεται.
  • αυξημένη χοληστερόλη.

Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η υπερκαλιαιμία αναπτύσσεται στο τερματικό στάδιο. Οι δείκτες φωσφόρου είναι συνήθως αυξημένοι. Ο αριθμός των ιόντων ασβεστίου μειώνεται συνήθως.

Με αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα στα 180 μmol / l, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται στα 60-40 ml / min, ο οποίος χαρακτηρίζει το λανθάνον στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν η κρεατινίνη στο αίμα φτάσει τα 280 μmol / l και ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι 40-20 ml / min - αυτό είναι ένα συντηρητικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Στο τελικό στάδιο, η κρεατινίνη φθάνει πάνω από 280 μmol / l, ενώ ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης πέφτει κάτω από 20 ml / min.

Η θεραπεία με φάρμακα μπορεί να υποστηρίξει την υπολειμματική λειτουργία των νεφρών και χρησιμοποιείται στα πρώτα δύο στάδια. Για το τρίτο στάδιο, είναι δυνατή μόνο η μεταμόσχευση νεφρού ή η χρόνια αιμοκάθαρση.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία σε πολλές περιπτώσεις θα βοηθήσει να αποφευχθούν οι σοβαρές συνέπειες της νόσου.

Πράγματι, σε σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, 25-50% των ασθενών πεθαίνουν λόγω σοβαρών κυκλοφορικών διαταραχών, σηψαιμίας και ουραιμικού κώματος. Αλλά η έγκαιρη θεραπεία και η πορεία της νόσου χωρίς ιδιαίτερες επιπλοκές δίνουν την ευκαιρία να αποκατασταθεί η λειτουργία των νεφρών στη μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών. Με τη χρήση της σύγχρονης αιμοδιύλισης και της μεταμόσχευσης νεφρού, ο αριθμός των θανάτων από ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μειώθηκε σημαντικά.

Δοκιμές νεφρικής ανεπάρκειας

60 - 80 30 - 50 50 - 60

ΑΙΜΑ στην ουρία (CRF τελικού σταδίου): αύξηση της αναιμίας (η αιμοσφαιρίνη πέφτει στα 40-50 g / l και κάτω), η τοξική λευκοκυττάρωση σε 80-100 ° C. 10 9 / l με μετακίνηση προς τα αριστερά. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται (θρομβοπενία), η οποία είναι μία από τις αιτίες της αιμορραγίας στην ουραιμία και μειώνει τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης ακόμη περισσότερο.

URINE: Στην αρχική περίοδο, οι μεταβολές καθορίζονται από την υποκείμενη νόσο. Καθώς αυξάνεται το CRF, οι αλλαγές αυτές εξομαλύνουν και καθίσταται δύσκολο να προσδιοριστεί η πρωταρχική ασθένεια με ανάλυση ούρων. Στα ούρα είναι πρωτεΐνες, λευκά αιμοσφαίρια, ερυθρά αιμοσφαίρια, κύλινδροι.

Στα αρχικά στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, το επίπεδο του καλίου στο αίμα συνήθως μειώνεται λόγω της πολυουρίας («καταναγκαστική διούρηση»). Το επίπεδο νατρίου μειώνεται επίσης λόγω του περιορισμού της χρήσης του με τα τρόφιμα και ειδικά με την ήττα των σωληναρίων (για παράδειγμα, με πυελονεφρίτιδα). Η οξείδωση (οξίνιση του εσωτερικού περιβάλλοντος) αναπτύσσεται απαραιτήτως λόγω παραβίασης της απέκκρισης των οξέων από τους νεφρούς, του σχηματισμού αμμωνίας σε διασωληνωτά κύτταρα και της αυξημένης έκκρισης δισανθρακικών. Η οξείδωση εκδηλώνεται με υπνηλία, φαγούρα και χαμηλή θερμοκρασία σώματος.

Δεδομένου ότι η δραστική μορφή βιταμίνης D σχηματίζεται στα νεφρά, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οδηγεί σε δραστική διάσπαση της απορρόφησης ασβεστίου στο έντερο και σε μείωση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα (υπασβεστιαιμία). Η υποκαλιαιμία μπορεί να εκδηλωθεί με παραισθησίες (αίσθημα μυρμήγκιασσης και αιμορραγίες), μυϊκές συσπάσεις και κράμπες. Με τον μηχανισμό ανατροφοδότησης, περισσότερη παραθυρεοειδής ορμόνη εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία "ξεπλένει" το ασβέστιο από τα οστά. Στο τελικό στάδιο της χρόνιας νεφροπάθειας, το επίπεδο μαγνησίου (υπνηλία, αδυναμία) και ο φώσφορος (λόγω της "διάλυσης" των οστών με παραθυρεοειδή ορμόνη) αυξάνεται στο αίμα.

18. Εργαστηριακή διάγνωση αναιμίας

Οξεία μετα-αιμορραγική αναιμία. Αιτίες οξείας μετα-αιμορραγικής αναιμίας είναι τραυματισμοί (τραυματισμοί) και οξεία αιμορραγία από εσωτερικά όργανα (γαστρεντερική, πνευμονική, μήτρα, κλπ.).

Το πρότυπο του περιφερικού αίματος ποικίλλει ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης της αναιμίας.

1. Η αντανακλαστική αγγειακή φάση (1-2 ημέρες μετά την αιμορραγία) χαρακτηρίζεται από την κανονική περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το χρώμα και άλλες παραμέτρους του περιφερικού αίματος. Αυτό οφείλεται σε μια αντανακλαστική μείωση στον όγκο της αγγειακής κλίνης (σπασμός) και στην αντισταθμιστική εκκένωση αίματος από τις αποθήκες αίματος (σπλήνα, ήπαρ, υποδόριο ιστό κλπ.). Τα κριτήρια διάγνωσης της αναιμίας σε αυτή τη φάση της νόσου είναι μόνο κλινικά συμπτώματα: προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης, ζάλη, αδυναμία, λιποθυμία, ταχυκαρδία κ.λπ.

2. Η υδραυλική φάση της αντιστάθμισης χαρακτηρίζεται από την αποκατάσταση του αρχικού όγκου κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εισόδου στην περιφερική αγγειακή κλίνη μίας μεγάλης ποσότητας υγρού ιστού, πλάσματος. Υπάρχει σχεδόν η ίδια μείωση της αιμοσφαιρίνης, ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς και η μείωση του αιματοκρίτη. Ταυτόχρονα, ο δείκτης χρώματος παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους (κανονικοχημική αναιμία).

3. Η φάση αντιστάθμισης του μυελού των οστών (4-5 ημέρες από την έναρξη της αιμορραγίας). Μαζί με τη συνεχιζόμενη μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και τον αριθμό των ερυθροκυττάρων στο περιφερικό αίμα παρατηρείται δικτυοκυττάρωση, υποδεικνύοντας διέγερση αιματοποίησης μυελού των οστών. Ταυτόχρονα, μπορεί να ανιχνευθεί μέτρια λευκοκυττάρωση, ένας μεγάλος αριθμός νέων μορφών ουδετερόφιλων (ζώνη, μεταμυελοκύτταρα και μερικές φορές μυελοκύτταρα), καθώς και βραχυχρόνια θρομβοκυττάρωση.

Τα επίπεδα σιδήρου στο πλάσμα σε οξεία μετα-αιμορραγική αναιμία είναι συνήθως φυσιολογικά. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, με μαζική απώλεια αίματος και εξάντληση της αποθήκης σιδήρου, παρατηρείται μείωση της και η αναιμία αποκτά τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της αναιμίας της υποχρωμικής ανεπάρκειας σιδήρου.

Χρόνια ανεπάρκεια σιδήρου αναιμία. Τα πιο κοινά αίτια της χρόνιας αναιμίας από ανεπάρκεια σιδήρου είναι τα εξής:

1. Χρόνια απώλεια αίματος:

2. Ασθένειες του στομάχου, συνοδευόμενες από αχλωρυδρία και αχιλία (χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, γαστρικό καρκίνο, γαστρεκτομή), στις οποίες διαταράσσονται οι διεργασίες ιονισμού σιδήρου στο στομάχι και κατά συνέπεια η απορρόφηση εξωγενούς σιδήρου στο έντερο.

3. Διδονίτιδα και εντερίτιδα, που οδηγούν σε εξασθενημένη απορρόφηση εξωγενούς σιδήρου στο δωδεκαδάκτυλο και σε άλλα μέρη του λεπτού εντέρου.

4. Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα.

5. Κύηση και γαλουχία, στις οποίες υπάρχει αυξημένη πρόσληψη σιδήρου και συχνά εξάντληση της αποθήκης του στο ήπαρ.

Αυτά τα αίτια οδηγούν σε μείωση της τρανσφερίνης στον μυελό των οστών και διακοπή της φυσιολογικής ερυθροποίησης.

1. Μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

2. Η κυριαρχία των μικρών ερυθροκυττάρων στο επίχρισμα αίματος (μικροκύτταρα) και η μετατόπιση της καμπύλης Price-Jones προς τα αριστερά.

3. Μείωση του δείκτη χρώματος κάτω από το 0,8 (υποχροχή των ερυθροκυττάρων).

4. Ανισοκύτωση και πολικοκυττάρωση.

5. Λευκοπενία, ουδετεροπενία, σχετική λεμφοκύτταρα (μη μόνιμα σημεία).

Βασική στη διάγνωση της χρόνιας μετα-αιμορραγικής αναιμίας είναι η μεταβολή του μεταβολισμού του σιδήρου: 1) μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό κάτω των 12,5 μg / l, 2) αύξηση της ολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού μεγαλύτερη από 71,6 mmol / 1, 3) μείωση του ποσοστού κορεσμού τρανσφερίνης κάτω από 20% και άλλων σημείων.

Στο12-Η αναιμία της ανεπάρκειας του φυλλικού οξέος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μεγαλοβλαστικού (εμβρυϊκού) τύπου σχηματισμού αίματος. Οι κύριες αιτίες της αναιμίας είναι:

1. Ανεπάρκεια της γαστρομοκτοπρωτεΐνης, που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της ατροφίας του γαστρικού βλεννογόνου, της αχλωρυδρίας και της αχιλίας (ατροφική γαστρίτιδα, καρκίνος του στομάχου), καθώς και μετά από ολική γαστρεκτομή ή εγγύς γαστρεκτομή.

2. Ανταγωνιστική κατανάλωση βιταμίνης Β12 (ευρεία ταινία) ή σε περίπτωση υπερβολικής ανάπτυξης της εντερικής μικροχλωρίδας (πολλαπλό diverticula του παχέος εντέρου, σύνδρομο cecum, κλπ.). Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 λόγω της αυξημένης κατανάλωσης από το παράσιτο ή τους μικροοργανισμούς.

3. Αποτυχημένη απορρόφηση βιταμίνης Β12 στον ειλεό (εντερίτιδα, κοιλιοκάκη, εκτομή εντέρου, νόσο του Crohn, καρκίνο του τυφλού κλπ.).

4. Αύξηση της ανάγκης για βιταμίνη Β12 σε έγκυες γυναίκες.

5. Σοβαρή βλάβη στο ήπαρ (κίρρωση, ηπατίτιδα, καρκίνος), στην οποία διαταράσσεται η ενεργοποίηση του φολικού οξέος στο ήπαρ. Στις τελευταίες περιπτώσεις, συχνά μιλούν για την εξέλιξη της αναιμίας της φυλλικής ανεπάρκειας, η διάγνωση της οποίας βασίζεται στη μείωση της περιεκτικότητας του φολικού οξέος στον ορό και στα ερυθροκύτταρα.

1. Μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης.

2. Η κυριαρχία στο αίμα των μεγάλων ερυθροκυττάρων (μακροκυττάρων) και η μετατόπιση της καμπύλης Price-Jones προς τα δεξιά.

3. Η εμφάνιση στο περιφερικό αίμα των «προϊόντων» της μεγαλοβλαστικής αιματοποίησης (μεγαλοκύτταρα και μεγαλοβλάστες).

4. Η αύξηση του δείκτη χρώματος είναι μεγαλύτερη από 1,0 (υπερχρωμία ερυθροκυττάρων).

5. Τα υπολείμματα των πυρήνων με τη μορφή Jolly σώματα και Kebot δαχτυλίδια.

6. Λευκοπενία, θρομβοπενία.

7. Ουδετεροπενία με μετατόπιση προς τα δεξιά (εμφάνιση γιγαντιαίων υπερδιπλασιασμένων ουδετεροφίλων).

8. Μονοκυτταροπενία και σχετική λεμφοκύτταρα, ηωσινοπενία.

9. Μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων κατά τη διάρκεια της ύφεσης.

10. Ανισοκύτωση, ποικυοκυττάρωση.

Αιμολυτική αναιμία. Οι κύριες αιτίες της αιμολυτικής αναιμίας είναι:

1. Συγγενείς κληρονομικές ανωμαλίες ανάπτυξης ερυθροκυττάρων, συμβάλλοντας στην αυξημένη αιμόλυση (συγγενής αιμολυτική αναιμία του Minkowski-Chauffard, κλπ.).

2. Εξωγενείς επιδράσεις στα ερυθρά αιμοσφαίρια, που οδηγούν στην αυξημένη αποσύνθεσή τους:

α) αιμολυτική νόσος του νεογέννητου,

β) τοξικές επιδράσεις (δηλητηρίαση από αιμολυτικά δηλητήρια, σοβαρά εγκαύματα κ.λπ.) ·

γ) λοιμώδεις επιδράσεις (ελονοσία, σηψαιμία, γρίπη κ.λπ.) ·

δ) μετά τη μετάγγιση βλάβη των ερυθρών αιμοσφαιρίων (λόγω μετάγγισης ομαδοποιημένου αίματος ή συμβατού με το αίμα).

ε) αυτοάνοση βλάβη των ερυθροκυττάρων.

ε) οποιαδήποτε σπληνομεγαλία.

Μεταξύ της επίκτητης αιμολυτικής αναιμίας, υπάρχουν:

1. Οξεία αναιμία (αιμολυτική νόσος του νεογέννητου, τοξική αναιμία, παροξυσμική (ψυχρή) αιμοσφαιρινουρία, αιμοσφαιρινουρία πορείας).

2. Χρόνια αναιμία (αυτοάνοση):

α) ιδιοπαθή αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από την εμφάνιση αντισωμάτων σε προγονικά κύτταρα ερυθροκυττάρων ή ερυθροκυττάρων,

β) συμπτωματική (αυτοάνοση) αιμολυτική αναιμία, την ανάπτυξη σε ασθένειες στις οποίες υπάρχει λεμφοπολλαπλασιαστικές, μυελοπολλαπλασιαστικές σύνδρομα και σπληνομεγαλία (χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, νόσος του Hodgkin, μυελοειδή λευχαιμία, πολλαπλό μυέλωμα, νόσο του Waldenstrom, συστηματικές νόσους του συνδετικού ιστού, ορισμένων όγκων, κ.λπ.).;

γ) παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία (ασθένεια Markiafa), με κυρίως ενδοαγγειακή αιμόλυση.

Η εικόνα αίματος σε διάφορες μορφές αιμολυτικής αναιμίας έχει σημαντικά χαρακτηριστικά. Ωστόσο, για την κύρια, ενίοτε ενδεικτική, διάγνωση, είναι σημαντικό να θυμόμαστε κάποια κοινά σημάδια αιμολυτικής αναιμίας:

1. Μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

2. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κανονικοχρωμική φύση της αναιμίας.

3. Εκφρασμένη δικτυοερυθρίτιδα μεγαλύτερη από 10 ".

4. Ανισοκύτωση και πολικοκυττάρωση.

Η διάγνωση της αιμολυτικής αναιμίας επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση άμεσων σημείων αιμόλυσης ερυθρών αιμοσφαιρίων: υπερβιληρουβιναιμία (κυρίως λόγω μη σχετιζόμενης χολερυθρίνης), ουροσιλουλουρία, μείωση της οσμωτικής αντοχής των ερυθροκυττάρων (βλ. Παρακάτω). Σε αυτοάνοσες μορφές αιμολυτικής αναιμίας ανιχνεύεται υπεργαμμασφαιριναιμία και θετική δοκιμή Coombs (βλέπε παραπάνω).

Υπο-και απλαστική αναιμία χαρακτηρίζεται από αναστολή των ερυθροκυττάρων όχι μόνο, αλλά και άλλων λάχανα της αιμοποίησης μυελού των οστών. Υπάρχει ενδογενής και εξωγενής υπο-και απλαστική αναιμία. Η τελευταία οφείλεται στην δράση επί των αιμοποίηση του μυελού των οστών από διάφορους παράγοντες: φυσικές (ιονίζουσα ακτινοβολία), τοξικό (βενζόλιο), κυτταροτοξικά (κυτταροστατικά θεραπεία, χλωραμφενικόλη, βαρβιτουρικά, σουλφοναμίδια), λοίμωξη (σήψη, οξεία ιογενής ηπατίτιδα, κλπ).

Η εικόνα του αίματος στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από σημεία πανκυτταροπενίας:

1. Μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

2. Η κανονικοχημική φύση της αναιμίας.

3. Μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων.

4. Λευκοπενία, ουδετεροπενία, σχετική ή απόλυτη λεμφοκύτταρα.

19. Εργαστηριακή διάγνωση λευχαιμίας

α) οξεία λευχαιμία (μυελοβλαστική, λεμφοβλαστική, μονοβλαστική και αδιαφοροποίητη, ερυθρομυελοβλαστική και μεγακαρυοβλαστική),

β) χρόνια λευχαιμία (μυελοειδής, λεμφοκυτταρική, μονοκυτταρική λευχαιμία, ερυθραιμία, οστεομυελίτιδα, ασθένεια μυελώματος, μακροσφαιριναιμία Waldenstrom).

2. Κακοήθη λεμφώματα:

α) λεμφογρονουλωμάτωση (ασθένεια Hodgkin);

β) λεμφώματα μη Hodgkin (Β-κύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα, περιφερικά λεμφώματα).

1. αλλοιώσεις λευχαιμία αρχικά εντοπίζεται στον μυελό των οστών, αλλά εκεί νωρίς μετάσταση των κυττάρων του όγκου με την «έξωση» των παθολογικών κυττάρων στο περιφερικό αίμα και άλλα οργάνων και ιστών. 2. Στα λεμφώματα, ο πολλαπλασιασμός όγκων των κυττάρων του αίματος συμβαίνει έξω από το μυελό των οστών, η μετάσταση εμφανίζεται στα τελευταία στάδια της νόσου.

Αυτό το εγχειρίδιο περιγράφει εν συντομία μόνο μερικές από τις πιο κοινές μορφές λευχαιμίας, οι οποίες χαρακτηρίζονται από 4 κοινά αιματολογικά σημάδια:

1. Παθολογικός πολλαπλασιασμός κυττάρων ενός από τους βλαστούς σχηματισμού αίματος (μυελοειδές, λεμφοειδές, ερυθροκύτταρο, κλπ.).

2. Μείωση (χρόνιας λευχαιμίας) ή σχεδόν πλήρης απουσία (στην οξεία λευχαιμία) κυτταρικής διαφοροποίησης, η οποία οδηγεί στην είσοδο στο περιφερικό αίμα νεαρών ανώριμων κυττάρων αυτού του πολλαπλασιαστικού αιμοποιητικού γενετικού υλικού.

3. μεταπλασία του μυελού των οστών, συνοδευόμενη από τη μετατόπιση από τον μυελό των οστών άλλων βλαστών σχηματισμού αίματος (συνήθως ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια).

4. ανάπτυξη σε διάφορα όργανα των λεγόμενων λεμφοειδών διηθήσεων - παθολογικός πολλαπλασιασμός των κυττάρων του αίματος ενός πολλαπλασιαστικού αιμοποιητικού βλαστού που μετασχηματίστηκε σε αυτά τα όργανα.

Αυτά τα αιματολογικά σημάδια μπορούν να εξηγήσουν σχεδόν ολόκληρη την κλινική εικόνα που είναι χαρακτηριστική της λευχαιμίας.

Τα κλινικά σημάδια είναι πιο χαρακτηριστικό των λευχαιμιών 1. πολλαπλασιαστικής σύνδρομα - αιμοποιητικών υπερπλασία ιστού (διογκωμένοι λεμφαδένες, σπλήνα, συκώτι) και η εμφάνιση των εστιών της εξωμυελικής (vnekostnomozgovogo) αιματοποίηση? (Δερματικής διηθήματα ossalgiya, ευαισθησία και οστών pokolachivanii αϊ.) 2. αναιμική σύνδρομο που αναπτύσσεται λόγω μεταπλασία και η καταστολή του μυελού των οστών ερυθροκυττάρων αιμοποιητικών βλαστικών, και σε ορισμένες περιπτώσεις λόγω της αιμόλυσης ερυθροκυττάρων? 3. αιμορραγικό σύνδρομο, επίσης οφειλόμενο σε μεταπλασία του μυελού των οστών και εκτόπιση του μεγακαρυοκυτταρικού βλαστού. 4. μείωση των ανοσολογικών σώματος αντίστασης (μολυσματικές και σηπτικού ελκώδους νεκρωτικές διαδικασίες στους πνεύμονες, τα νεφρά και άλλα όργανα και αμυγδαλές).

Η οξεία μυελοβλαστική λευχαιμία χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό του μυελοειδούς αιμοποιητικού βλαστικού και την σχεδόν πλήρη έλλειψη διαφοροποίησης των κυττάρων αυτού του φύτρου. Ως αποτέλεσμα, ένας μεγάλος αριθμός στοιχείων έκρηξης, που υπάρχουν στο αίμα μαζί με ώριμα κύτταρα του μυελοειδούς αιμοποιητικού αιμοποιητικού κυττάρου, απελευθερώνονται στο περιφερικό αίμα.

Στην οξεία μυελοβλαστική λευχαιμία εμφανίζεται ένα χαρακτηριστικό αιματολογικό σύμπτωμα - λευχαιμικό χάσμα (hiatus leucemicu): στο περιφερικό αίμα υπάρχουν μορφές έκρηξης και (σε ​​μικρή ποσότητα) ώριμα κύτταρα και δεν υπάρχουν μεταβατικές μορφές.

Έτσι, στη μελέτη του περιφερικού αίματος σε ασθενείς με οξεία λευχαιμία, αποκαλύπτονται τα ακόλουθα αιματολογικά σημάδια:

1. αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων σε 100x109 / l, αν και οι λευκοπενικές μορφές οξείας λευχαιμίας είναι επίσης συχνές.

2. Η εμφάνιση μεγάλου αριθμού κυττάρων εκφύσεως (μυελοβλάστες) στο αίμα.

3. μείωση του αριθμού των ώριμων μυελοειδών γεννητικών κυττάρων απουσία μεταβατικών μορφών (hiatus leucemicus).

4. Αναιμία, συχνά κανονικοχρωματικό (νορμοκυτταρικό) χαρακτήρα.

Η χρόνια μυελοειδής λευχαιμία χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό και μειωμένη διαφοροποίηση μυελοειδών αιμοποιητικών κυττάρων. Στο περιφερικό αίμα, ανιχνεύονται όλες οι μεταβατικές μορφές κυτταρικών στοιχείων: προμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα, μεταμυελοκύτταρα, ουδετερόφιλα και τεμαχισμένα ουδετερόφιλα.

Γενικά, στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, αποκαλύπτονται τα ακόλουθα αιματολογικά σημάδια:

1. αύξηση του συνολικού αριθμού των λευκοκυττάρων (μέχρι 50-100x10 9 / l και περισσότερο), αν και είναι δυνατή η υπογλυκαιμική και λευκοπενική μορφή λευχαιμίας,

2. Η παρουσία στο περιφερικό αίμα όλων των μεταβατικών μορφών κυτταρικών στοιχείων από μυελοβλάστες και προμυελοκύτταρα σε κατανεμημένα ουδετερόφιλα (ο αριθμός των τελευταίων μειώνεται).

3. Αναιμία με κανονικό και νορμοκυτταρικό χαρακτήρα (συνήθως στα τελευταία στάδια της νόσου).

4. θρομβοπενία (επίσης σε προχωρημένα στάδια της νόσου).

Στη χρόνια μυελογενή λευχαιμία, η λευχαιμική απόφραξη (hiatus leucemicus) απουσιάζει στο περιφερικό αίμα.

Η ερυθραιμία (πολυκυταιμία, ασθένεια Vaquez) χαρακτηρίζεται από έντονο πολλαπλασιασμό όλων των αιμοποιητικών μικροβίων.

1. αύξηση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και του αριθμού των ερυθροκυττάρων και του αιματοκρίτη (μέχρι 0,7-0,9).

2. λευκοκυττάρωση (12,0-20,0) χ 10 9 / l και περισσότερο, κυρίως λόγω ουδετεροφίλων,

3. μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας αίματος προς τα αριστερά (σε μεταμυελοκύτταρα και μυελοκύτταρα).

5. μείωση του ESR,

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η μετατροπή της νόσου σε χρόνια μυελογενή λευχαιμία.

Η αιτιοπαθολογική οστεομυελίτιδα (οστεομυελική σκλήρυνση) χαρακτηρίζεται από έναν άνισο πολλαπλασιασμό τριών αιμοποιητικών μικροβίων, ιδιαίτερα μεγακαρυοκυττάρων, και τη βαθμιαία ανάπτυξη της ίνωσης και σκλήρυνσης του μυελού των οστών.

Στη μελέτη του περιφερικού αίματος αποκαλύφθηκαν τα ακόλουθα αιματολογικά σημάδια:

2. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων μπορεί να μειωθεί, κανονικός ή αυξημένος.

3. στο προχωρημένο στάδιο της νόσου - μετατόπιση του αριθμού λευκοκυττάρων αίματος προς τα αριστερά στα μυελοκύτταρα και ακόμη και στους μυελοβλάστες.

Η χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό και μειωμένη διαφοροποίηση των κυττάρων της λεμφοειδούς αιμοποιητικής αιμοποιητικής ουσίας. Στη μελέτη του περιφερικού αίματος αποκαλύφθηκαν τα ακόλουθα αιματολογικά σημάδια:

1. αύξηση του συνολικού αριθμού των λευκοκυττάρων (μέχρι 30-200x10 9 / l και περισσότερο), παρόλο που υπάρχουν και υπογλυκαιμικές και λευχαιμικές μορφές της νόσου.

2. αύξηση της περιεκτικότητας των λεμφοειδών γεννητικών κυττάρων (μέχρι 60-90% του συνολικού αριθμού των λευκοκυττάρων), κυρίως λόγω των ώριμων λεμφοκυττάρων και μόνο μερικών λεμφοβλαστών και προλυμφοκυττάρων.

3. Η εμφάνιση στο περιφερικό αίμα των "καταστραφέντων" λεμφοκυττάρων (οι αποκαλούμενες κυτταρικές σκιές του Botkin-Humprecht).

4. αναιμία (λόγω μεταπλασίας του μυελού των οστών και αιμόλυση ερυθροκυττάρων).

5. θρομβοπενία (μεταπλασία του μυελού των οστών).

Το μυέλωμα (γενικευμένο πλασματοκύτωμα, πολλαπλό μυέλωμα, ασθένεια Rustitsky-Kaler) χαρακτηρίζεται από κακοήθη πολλαπλασιασμό κυττάρων πλάσματος και συστηματική βλάβη στα εσωτερικά όργανα, κυρίως στα οστά του σκελετού.

Εικόνα περιφερικού αίματος:

1. σταδιακή προοδευτική αναιμία του κανονικοχρωμικού (νορμοκυτταρικού) τύπου,

2. κανονικό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων, παρόλο που μπορεί να εμφανιστούν μορφές με λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία.

3. κοκκιοκυτταροπενία με σχετική λεμφοκύτταρα (μη μόνιμο σύμπτωμα).

4. κύτταρα πλάσματος στο περιφερικό αίμα.

6. σημαντική αύξηση του ESR.

Η λεμφογροουλωματώση (ασθένεια Hodgkin) συγκαταλέγεται στα πιο κοινά αιματοσαρκώματα (κακοήθη λεμφώματα). Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από παραγωγικές πολλαπλασιαστικές μεταβολές στους λεμφαδένες και τα εσωτερικά όργανα.

Εικόνα περιφερικού αίματος:

1. μέτρια λευκοκυττάρωση (10-20) χ 10 9 / l, αν και υπάρχουν συχνά περιπτώσεις που συμβαίνουν με λευκοπενία.

2. ουδετεροφιλία με μετατόπιση λευκοκυττάρων προς τα αριστερά (μερικές φορές προς μυελοκύτταρα).

3. απόλυτη λεμφοκυτταροπενία.

4. Μονοκυττάρωση, η οποία στο τελικό στάδιο της ασθένειας αντικαθίσταται από μονοκυτταροπενία.

5. ηωσινοπενία (μπορεί να υπάρχουν περιπτώσεις ηωσινοφιλίας).

6. σημαντική αύξηση του ESR.

Πρέπει να τονιστεί ότι σε όλες τις περιπτώσεις ανίχνευσης στο περιφερικό αίμα των παραπάνω περιγραφόμενων μεταβολών χαρακτηριστικών μιας συγκεκριμένης νόσου, η τελική διάγνωση γίνεται μόνο με βάση τα αποτελέσματα της διάτρησης αιματοποιητικών οργάνων και κάποιων άλλων ειδικών ερευνητικών μεθόδων.

Αριθμομηχανή

Υπηρεσία δωρεάν κόστος εργασίας

  1. Συμπληρώστε μια εφαρμογή. Οι ειδικοί θα υπολογίσουν το κόστος της εργασίας σας
  2. Ο υπολογισμός του κόστους θα φτάσει στο ταχυδρομείο και στο SMS

Ο αριθμός αίτησής σας

Αυτή τη στιγμή θα σταλεί ένα μήνυμα αυτόματης επιβεβαίωσης στο ηλεκτρονικό ταχυδρομείο με πληροφορίες σχετικά με την εφαρμογή.

Δοκιμές νεφρικής ανεπάρκειας

Περιεχόμενα:

  • Ορισμός
  • Λόγοι
  • Συμπτώματα
  • Διαγνωστικά
  • Πρόληψη

Ορισμός

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) είναι το τελικό στάδιο διαφόρων πρώτων ή δευτερογενών χρόνιων νεφρικών νόσων, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική μείωση του αριθμού των ενεργών νεφρών λόγω του θανάτου των περισσότερων από αυτά. Για τον CRF, οι νεφροί χάνουν την ικανότητά τους να εκτελούν τις αποβολικές και τελικές λειτουργίες τους.

Λόγοι

Οι σημαντικότερες αιτίες της CKD (πάνω από 50%) στην ενηλικίωση είναι ο διαβήτης και η υπέρταση. Ως εκ τούτου, συχνά μπορούν να εντοπιστούν από γιατρό, οικογενειακό γιατρό, ενδοκρινολόγο ή καρδιολόγο. Εάν υπάρχει μικρολευκωματινουρία και αν υπάρχει υποψία CKD, οι ασθενείς θα πρέπει να παραπέμπονται σε νεφρολόγο για διαβούλευση και διόρθωση της θεραπείας. Φτάνοντας στο επίπεδο του GFR 2, οι ασθενείς πρέπει να συμβουλεύονται έναν νεφρολόγο.

% μεταξύ όλων των ασθενών με CKD

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2

Παθολογία μεγάλων αρτηριών, αρτηριακή υπέρταση, μικροαγγειοπάθεια

Αυτοάνοσες ασθένειες, συστημικές λοιμώξεις, έκθεση σε τοξικές ουσίες και φάρμακα, όγκοι

Αυτοσωματική κυριαρχική και αυτοσωμική υπολειπόμενη πολυκυστική νεφρική νόσο

Λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, ουρολιθίαση, απόφραξη της ουροφόρου οδού, έκθεση σε τοξικές ουσίες και φάρμακα, MCP

Μεταμοσχευμένη νεφρική βλάβη

Αντίδραση απόρριψης, έκθεση σε τοξικές ουσίες και φάρμακα (κυκλοσπορίνη, τακρόλιμους), σπειραματονεμία μεταμόσχευσης

Στη νεφρολογία υπάρχουν 4 ομάδες παραγόντων κινδύνου που επηρεάζουν την ανάπτυξη και την πορεία του CKD. Αυτοί είναι παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν την ανάπτυξη του CKD. παράγοντες που ενεργοποιούν το CKD. παράγοντες που οδηγούν στην εξέλιξη του CKD και παράγοντες κινδύνου για τον τελικό βαθμό CKD.

Παράγοντες κινδύνου με πιθανή επίδραση στην ανάπτυξη του CKD

Παράγοντες κινδύνου που προκαλούν την ανάπτυξη του CKD

Παράγοντες κινδύνου για την πρόοδο του CKD

Παράγοντες κινδύνου για CKD τελικού σταδίου

Απαραίτητο οικογενειακό ιστορικό CKD, μειωμένο μέγεθος και όγκος των νεφρών, χαμηλό βάρος κατά την γέννηση ή πρόωρη ζωή, χαμηλό επίπεδο σωματικής ευεξίας ή κοινωνικό επίπεδο

Η παρουσία διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, υπέρταση, αυτοάνοσες ασθένειες, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, ουρολιθίαση, απόφραξη της ουροφόρου οδού, τοξικές επιδράσεις των ναρκωτικών

Υψηλός βαθμός πρωτεϊνουρίας ή υπέρτασης, ανεπαρκής γλυκαιμικός έλεγχος, κάπνισμα και χρήση ναρκωτικών

Καθυστερημένη έναρξη της θεραπείας με νεφρική αντικατάσταση, χαμηλή δόση αιμοκάθαρσης, προσωρινή αγγειακή πρόσβαση, αναιμία, χαμηλό επίπεδο αλβουμίνης στο αίμα

Σημαντική πρόοδος έχει γίνει τώρα στην αποκάλυψη των παθογενετικών μηχανισμών της εξέλιξης της χρόνιας νεφροπάθειας. Ταυτόχρονα, δίδεται ιδιαίτερη προσοχή στους λεγόμενους μη-ανοσοποιητικούς παράγοντες (λειτουργικό-προσαρμοστικό, μεταβολικό κ.λπ.). Τέτοιοι μηχανισμοί σε διάφορους βαθμούς, με χρόνιες νεφρικές αλλοιώσεις οποιασδήποτε αιτιολογίας, η σημασία τους αυξάνεται καθώς ο αριθμός των ενεργών νεφρών μειώνεται και αυτοί οι παράγοντες καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τον ρυθμό εξέλιξης και την έκβαση της νόσου.

Συμπτώματα

1. Νόσος του καρδιαγγειακού συστήματος: υπέρταση, περικαρδίτιδα, ουραιμική καρδιοπάθεια, καρδιακός ρυθμός και διαταραχές αγωγής, οξεία αποτυχία της αριστερής κοιλίας.

2. Νευρικό σύνδρομο και βλάβη του ΚΝΣ:

  • - η ήττα των βλεννογόνων μεμβρανών (cheilitis, γλωσσίτιδα, στοματίτιδα, οισοφαγίτιδα, γαστροπαιμία, εντερίτιδα, κολίτιδα, έλκη του στομάχου και των εντέρων).
  • οργανικές βλάβες των αδένων (παρωτίτιδα, παγκρεατίτιδα).
  • αναιμία (normochromic, νορμοκυτταρική, μερικές φορές eritropoetindefitsitnaya ή σίδηρο), λεμφοπενία, thrombocytopathy, ασήμαντη θρομβοκυτταροπενία, ωχρό δέρμα με μια κιτρινωπή χροιά, ξηρότητα του, ίχνη ξύσιμο, πορφύρα (πετέχειες, εκχύμωση, μερικές φορές μωβ).

5. Κλινικές εκδηλώσεις που προκαλούνται από μεταβολικές διαταραχές:

  • ενδοκρινικές διαταραχές (υπερπαραθυρεοειδισμός, μειωμένη λίμπιντο, ανικανότητα, αναστολή της σπερματογένεσης, γυναικομαστία, ολιγο-και αμυγδαλία, στειρότητα).
  • πόνο και αδυναμία των σκελετικών μυών, κράμπες, εγγύς μυοπάθεια, ossalgia, κατάγματα, άσηπτη νέκρωση των οστών, ουρική αρθρίτιδα, αρθρίτιδα, ενδοδερμική και αποτιτάνωση μέτρησης, εναπόθεση κρυστάλλων ουρίας στο δέρμα, η μυρωδιά της αμμωνίας από το κέρατο, υπερλιπιδαιμία, δυσανεξίας στους υδατάνθρακες.

6. Παραβιάσεις του ανοσοποιητικού συστήματος: τάση για παρεντερικές λοιμώξεις, μείωση της ανοσολογικής ανοσίας.

Η έγκαιρη ανίχνευση ασθενών με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν την τακτική της θεραπείας. Οι δείκτες αυξημένων επιπέδων ουρίας, κρεατινίνης υποχρεώνουν τον γιατρό να εξετάσει περαιτέρω τον ασθενή για να προσδιορίσει την αιτία της αζωτεμίας και να συνταγογραφήσει μια ορθολογική θεραπεία.

Συμπτώματα CRF

  • κλινική: πολυουρία με νυκτουρία σε συνδυασμό με υπέρταση και κανονικοχημική αναιμία,
  • εργαστηριακές εξετάσεις: μείωση της συγκέντρωσης των νεφρών, μείωση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών, υπερφασοφαρμαμία και υπασβεστιαιμία.
  • εργαστήριο: αζωτεμία (αυξημένη κρεατινίνη ορού, ουρία και ουρικό οξύ)
  • με τη μείωση του φλοιού και των δύο νεφρών, τη μείωση του μεγέθους των νεφρών σύμφωνα με τη σάρωση υπερήχων ή την ουρογενετική ανασκόπηση.
  • Μέθοδος Calt-Cockrof.
  • κλασική, με τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης της κρεατινίνης στο πλάσμα, την καθημερινή απέκκριση με ούρα και μικρή διούρηση.

Βαθμός

Κλινική εικόνα

Κύριοι λειτουργικοί δείκτες

Αποδόσεις εξοικονομείται, κόπωση. Η διουρία είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή υπάρχει ελαφρά πολυουρία.

Κρεατινίνη 0,123-0,176 mmol / L

Ουρία έως 10 mmol / l. Αιμοσφαιρίνη 135-119 g / l.

Ηλεκτρολύτες αίματος εντός φυσιολογικών ορίων. Μείωση του CF σε 90-60 ml / λεπτό.

Η αποτελεσματικότητα μειώνει σημαντικά την αϋπνία, μπορεί να εμφανιστεί αδυναμία. Δυσπεπτικά συμπτώματα, ξηροστομία, πολυδιψία.

Υστεοσυνουρία. Πολυουρία. Ουρία 10-17 mmol / l.

κρεατινίνη 0,176-0,352 mmol / l.

Αιμοσφαιρίνη 118-89 g / l. Η περιεκτικότητα σε νάτριο και κάλιο είναι φυσιολογική ή μετρίως μειωμένη, τα επίπεδα ασβεστίου, μαγνησίου, χλωρίου και φωσφόρου μπορεί να είναι φυσιολογικά.

Η απόδοση χάθηκε, η όρεξη μειώθηκε σημαντικά. Σημαντικά έντονο δυσπεπτικό σύνδρομο. Σημεία πολυνευροπάθειας, κνησμός, μυϊκές συσπάσεις, αίσθημα παλμών, δύσπνοια.

Isopytostenuria. Πολυουρία ή ψευδο-κανονική διούρηση.

Ουρία 17-25 mmol / l. Κρεατινίνη 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Αιμοσφαιρίνη 88-86 g / l. Τα επίπεδα νατρίου και καλίου είναι φυσιολογικά ή μειωμένα. Το επίπεδο ασβεστίου μειώνεται, το μαγνήσιο αυξάνεται. Η περιεκτικότητα σε χλώριο είναι φυσιολογική ή χαμηλή, το επίπεδο φωσφόρου είναι αυξημένο. Εμφανίζεται υποαντισταθμισμένη όξυνση.

Δυσπεψικά συμπτώματα. Αιμορραγία. Περικαρδίτιδα. CMP με NC II Art. Πολυνηρίτιδα, σπασμοί, διαταραχές του εγκεφάλου.

Ολιγουρία ή ανουρία. Ουρία> 25 mmol / l.

Κρεατινίνη> 0,528 mmol / l. KF 18 στο δείγμα του Zemnitsky δίπλα στη μείωση σε KF (ημερήσια διούρηση τουλάχιστον 1,5 λίτρα) κάτω από 60-70 ml / min. και η έλλειψη FNR δείχνουν το αρχικό στάδιο του CRF.

Στο CRF για τη διαφορική διάγνωση της ΑΚΙ υποδηλώνει ιστορίας νεφρική βλάβη, πολυουρία, νυκτουρία με ανθεκτική υπέρταση, καθώς και μείωση της νεφρικής μεγέθους σύμφωνα με τα δεδομένα ή νεφρική ακτινογραφίες υπερηχογράφημα.

Διαγνωστικά

Για ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια), είναι απαραίτητο να υποβληθούν σε διάφορες μελέτες για θεραπεία. Οι ασθενείς αναφέρονται στη διάγνωση παρουσία συμπτωμάτων όπως, για παράδειγμα, σημάδια αναιμίας, οίδημα, οσμή ούρων, υπέρταση αλλά και για διαβητικούς, απαιτείται υποχρεωτικός έλεγχος με ειδικό.

Ένας σημαντικός ρόλος στα συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας διαδραματίζονται με εργαστηριακές εξετάσεις. Μια σημαντική ουσία που καθορίζει την ύπαρξη προβλήματος στα νεφρά: κρεατινίνη. Ο προσδιορισμός της κρεατινίνης είναι μια από τις πολλές δοκιμές ρουτίνας. Στη συνέχεια ακολουθήστε τις εξετάσεις αίματος και ούρων για να προσδιορίσετε τη λειτουργία των νεφρών. Με αυτές τις πληροφορίες μπορείτε να υπολογίσετε τη λεγόμενη κάθαρση κρεατινίνης, η οποία σας επιτρέπει να διαγνώσετε με ακρίβεια τη λειτουργία των νεφρών και να συνταγογραφήσετε έτσι την απαραίτητη θεραπεία.

Άλλες μέθοδοι απεικόνισης χρησιμοποιούνται επίσης για τη διάγνωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας: αυτές περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα, υπολογιστική τομογραφία (CT) και μελέτες αντίθεσης ακτίνων Χ. Επιπλέον, τέτοιες μελέτες μπορούν να παρακολουθήσουν την πρόοδο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη

Συντηρητική θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Συντηρητικά μέσα και μέτρα θεραπείας εφαρμόζονται σε βαθμούς I-II και (επίπεδο KF

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία σε πολλές περιπτώσεις θα βοηθήσει να αποφευχθούν οι σοβαρές συνέπειες της νόσου.

Πράγματι, σε σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, 25-50% των ασθενών πεθαίνουν λόγω σοβαρών κυκλοφορικών διαταραχών, σηψαιμίας και ουραιμικού κώματος. Αλλά η έγκαιρη θεραπεία και η πορεία της νόσου χωρίς ιδιαίτερες επιπλοκές δίνουν την ευκαιρία να αποκατασταθεί η λειτουργία των νεφρών στη μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών. Με τη χρήση της σύγχρονης αιμοδιύλισης και της μεταμόσχευσης νεφρού, ο αριθμός των θανάτων από ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μειώθηκε σημαντικά.

Ανάλυση ούρων σε νεφρική ανεπάρκεια

Ο καθηγητής Mikhail Mikhailovich Batyushin - Πρόεδρος της Περιφερειακής Εταιρείας Νεφρολογίας Ροστόφ, Αναπληρωτής Διευθυντής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Ουρολογίας και Νεφρολογίας, Προϊστάμενος της Υπηρεσίας Νεφρολογίας του Ιατρικού Πανεπιστημίου του Rostov, Προϊστάμενος του Τμήματος Νεφρολογίας στην κλινική RostGMU.

Διαβάστε περισσότερα για τον γιατρό...

Bova Sergey Ivanovich - Επίτιμος γιατρός της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Προϊστάμενος του Τμήματος Ουρολογίας - Κοπή ακτίνων Χ κρουστικού κύματος θραύσης νεφρών και μεθόδων ενδοσκοπικής θεραπείας, Περιφερειακό Νοσοκομείο № 2, Ροστόφ-ον-Ντον.

Διαβάστε περισσότερα για τον γιατρό...

Galushkin Αλέξανδρος Alekseevich - Υποψήφιος των Ιατρικών Επιστημών, νεφρολόγος, βοηθός του Τμήματος Εσωτερικών Ασθενειών με τα βασικά της φυσιοθεραπείας №1 του Rostov State Medical University.

Διαβάστε περισσότερα για τον γιατρό...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - εκδότης της σελίδας.

Ανάλυση ούρων σε νεφρική ανεπάρκεια

Βιβλίο: Πρωτεϊνουρία (A.S. Chizh).

Ανάλογα με τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών, διακρίνουμε ασθενείς με και χωρίς χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Μεταξύ των ασθενών με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και χρόνια πυελονεφρίτιδα, παρατηρήθηκε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αντίστοιχα, σε 26 και 13 άτομα.

Σε όλους τους 39 ασθενείς αυτής της ομάδας, με εξαίρεση τις κλινικές εκδηλώσεις που είναι χαρακτηριστικές αυτού του σταδίου της νόσου, αποκαλύφθηκαν τα ακόλουθα: υποποσοστενουρία με διακυμάνσεις της σχετικής πυκνότητας ούρων στο δείγμα Zimnitsky εντός 1002-1007, 1007-1012. απότομη μείωση της σπειραματικής διήθησης (μέχρι 10-20 ml / min, σε μερικές περιπτώσεις έως και 5 ή ακόμη και 3 ml / min). υψηλά επίπεδα ουρίας στο αίμα (13,3-39,96 mmol / l), κρεατινίνη (0,31-0,92 mmol / l, σε μερικές περιπτώσεις 1,32-1,67 mmol / l). αναιμία, μερικές φορές έντονη (μέχρι 1,5 * 10 / l ερυθροκυττάρων και 40-60 g / l αιμοσφαιρίνης) μείωση στο πρότυπο όξινο ανθρακικό του αίματος στα 13-223 mmol / l.

Εννέα ασθενείς αυτής της ομάδας (5 με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και 4 με χρόνια πυελονεφρίτιδα) είχαν νεφρωσικό σύνδρομο, οκτώ (2 με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και 6 με χρόνια πυελονεφρίτιδα) μέτρια πρωτεϊνική (ημερήσια πρωτεϊνουρία ήταν 1,0-3,0 g) οκτώ (6 με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και 2 με χρόνια πυελονεφρίτιδα) - πρωτεϊνουρική-αιματουρική (καθημερινή πρωτεϊνουρία 1, 0-3,0 g, απέκκριση ερυθρών αιμοσφαιρίων με ούρα περισσότερο από 5-10 / ημέρα), επτά (6 με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και 1 s χρόνια πυελονεφρίτιδα) - υπέρτο Νικό και επτά (σε όλους τους ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα) - ελάχιστο πρωτεϊνικό σύνδρομο (ημερήσια πρωτεϊνουρία όχι μεγαλύτερη από 1,0 g).

Όλοι οι άλλοι ασθενείς που εξετάστηκαν από εμάς με νεφρική νόσο δεν είχαν τα αποτελέσματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, αν και ορισμένα άτομα παρουσίασαν ελαφρά μείωση στη σπειραματική διήθηση και τη συγκέντρωση των νεφρών. Στην ομάδα που αποτελείται από 21 ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οι γυναίκες επικράτησαν (17 άτομα).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του EM Tareyev (1961), την οποία ακολουθήσαμε, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οφείλεται σε σοκ, τοξικό, οξύ μολυσματικό νεφρό, καθώς και αγγειακή και ουρολογική παρεμπόδιση.

Σύμφωνα με την παραπάνω ταξινόμηση, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στους ασθενείς που εξετάσαμε οφειλόταν σε νεφρό σοκ στις 19, συμπεριλαμβανομένης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μετά την άμβλωση στις 12, μετεγχειρητική σε 3, επιπλοκή εγκυμοσύνης (πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, αιμορραγία) σε 2, παρατεταμένη συντριβή (σύνδρομο συντριβής) - σε 2 και το τοξικό σύνδρομο νεφρών (δηλητηρίαση με βάμμα ιωδίου και τετραχλωράνθρακα) - σε 2 ασθενείς.

Η μελέτη της πρωτεϊνικής σύνθεσης του ορού αίματος και των ούρων με τη μέθοδο ηλεκτροφόρησης σε πηκτή αμύλου σε 17 ασθενείς αυτής της ομάδας διεξήχθη 3-4 εβδομάδες μετά την εισαγωγή τους στο νοσοκομείο, δηλ. στην περίοδο κατά την οποία τα πλέον απειλητικά συμπτώματα της νόσου απουσίαζαν ήδη, και η πρωτεϊνουρία δεν ήταν τόσο έντονη όπως στην αρχή της ασθένειας.

Μόνο σε 4 ασθενείς ήταν η μελέτη του φάσματος πρωτεϊνών του ορού αίματος και των ούρων που διεξήχθη κατά τις πρώτες 2-7 ημέρες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο. Ως εκ τούτου, η καθημερινή πρωτεϊνουρία στους περισσότερους ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια ήταν ασήμαντη (όχι μεγαλύτερη από 1,0 g) και υπερέβη 1,0 g μόνο σε μεμονωμένες περιπτώσεις, αλλά όχι περισσότερο από 2,0 g.

Όλοι οι ασθενείς που εξετάστηκαν με χρόνια και οξεία νεφρική ανεπάρκεια χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες (Πίνακας 7), σύμφωνα με τις οποίες αναλύθηκε η σύνθεση των πρωτεϊνών ούρων. Ελήφθησαν συνολικά 60 uroproteinograms.

Στα ούρα σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανάλογα με τη σοβαρότητα της πρωτεϊνουρίας, βρέθηκαν από 2 (με μικρή πρωτεϊνουρία) έως 6 (με ημερήσια πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 3,0 g) πρωτεϊνικά κλάσματα: αλβουμίνη (100%) και β-σφαιρίνες (87.0% ), λιγότερο συχνά, γάμμα-γρήγορες σφαιρίνες (69%), μετααλβουμίνη (51%), προαλβουμίνη-1, 2 (36 και 33% αντίστοιχα). σε ορισμένες περιπτώσεις, με την πιο έντονη πρωτεϊνουρία, τα ουροπρωτεϊνογράμματα περιείχαν κλάσματα απτοσφαιρίνης-1, 2, βραδείας και γαμμα-σφαιρίνης.

Στα ούρα ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ανιχνεύθηκε λευκωματίνη και μόνο σε μεμονωμένες περιπτώσεις ήταν η μετααλβουμίνη και οι 3-σφαιρίνες (σε 3 και 4 από 21 περιπτώσεις, αντίστοιχα).

Για να περιγράψουμε τα παραπάνω, παρουσιάζουμε εκχυλίσματα από το ιατρικό ιστορικό και το φωτοηλεκτροφορόγραμμα πρωτεϊνών ορού και ούρων ασθενών με χρόνια και οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Ο ασθενής Ι., Ηλικίας 44 ετών, νοσηλεύτηκε στο τμήμα νεφρολογίας από 01/25/69 με διάγνωση χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας (μέτρια πρωτεϊνική μορφή). χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σύνδρομο κακοήθειας υπέρτασης.

Η υποτροπή της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας από το 1963, με την ευκαιρία αυτή, έχει επανειλημμένα αντιμετωπιστεί στο νοσοκομείο, συμπεριλαμβανομένων των κορτικοστεροειδών ορμονών. Τα σημάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας εμφανίστηκαν από το 1967 και αυξήθηκαν τα επόμενα χρόνια. Κατά την παραλαβή της παραπονέθηκε για σοβαρή αδυναμία, κνησμό, ναυτία, έμετο, κρίσεις άσθματος.

Η καρδιά επεκτείνεται στα αριστερά-αριστερά όρια στον διαστημικό χώρο V 1,5-2 cm προς τα έξω από τη γραμμή του μεσοκοιλιακού οστού. Συστολικό μούδιασμα στην κορυφή, τόνου ΙΙ τόνου της αορτής. Η αρτηριακή πίεση είναι 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Art.

Στους πνεύμονες στεγνά διάσπαρτα wheezes, πίσω, πάνω από τα κάτω μέρη, μεμονωμένες υγρές και μεσαίες φυσαλίδες συριγμό. Το ήπαρ προεξέχει από την άκρη του τοξοειδούς τόξου 3-4 cm. Υπερτασική αγγειοπάθεια του αμφιβληστροειδούς αμφότερων των ματιών. Στο ΗΚΓ, σημάδια της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.

Δοκιμή αίματος: ερυθρά αιμοσφαίρια - 1,77-10 ^ / l, αιμοσφαιρίνη - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h. ολική πρωτεΐνη ορού - 83 g / l; υπολειμματικό άζωτο - 91,39-142, 8 mmol / l; κρεατινίνη - 1,32 mmol / l; πρότυπο διττανθρακικό - 15,0 mmol / l; σπειραματική διήθηση - 2,0-1,64 ml / λεπτό.

Επαναλαμβανόμενες δοκιμές ούρων: σχετική πυκνότητα - 1007-1013; πρωτεΐνη - 1,98 - 2,64 g / l; λευκοκύτταρα - 1-4. ερυθρά αιμοσφαίρια - 3-12 στο οπτικό πεδίο, κυλίνδρους υαλίνης - 3-20 στο παρασκεύασμα.

Ανάλυση ούρων Kakovsky-Addis: ημερήσια ποσότητα είναι 1000 ml, λευκοκύτταρα 0,72,10 / ημέρα, ερυθρά αιμοσφαίρια - 3,44-10 / ημέρα, πρωτεΐνη - 1,98 g / l. Η σχετική πυκνότητα ούρων στο δείγμα σύμφωνα με το Zimnitsky 1005-1012. καθημερινή πρωτεϊνουρία - 1,98 g

Ο ασθενής L., ηλικίας 53 ετών, νοσηλεύτηκε στο τμήμα νεφρολογίας από τις 14.02 έως τις 18-03.69, με διάγνωση πολυκυστικής νεφροπάθειας, χρόνιας πυελονεφρίτιδας, χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διαμαρτύρονται για σοβαρή αδυναμία, ναυτία, έμετο, κακή όρεξη, αίσθημα παλμών. Θεωρεί ότι είναι άρρωστος τα τελευταία 10 χρόνια. Η διάγνωση της πολυκυστικής νεφρικής νόσου δημιουργήθηκε για πρώτη φορά το 1965. Επανεπεξεργάστηκε στα νοσοκομεία λόγω της προσθήκης πυελονεφρίτιδας και της εμφάνισης συμπτωμάτων χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Αντικειμενικά: η γενική κατάσταση της μέτριας σοβαρότητας. Απαλό δέρμα. Δεν υπάρχει οίδημα. Τα σύνορα της καρδιάς κάπως μετατοπίζονται προς τα αριστερά. Οι ήχοι είναι καθαροί, ταχυκαρδία, καρδιακός ρυθμός 86 - 100 παλμούς ανά λεπτό. Η πίεση του αίματος είναι 110 / 70-140 / 80 mmHg. Art.

Έλεγχος αίματος: ερυθρά αιμοσφαίρια - 3,5-10 / l, αιμοσφαιρίνη - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, υπολειμματικό άζωτο στον ορό αίματος - 61,4 mmol / l, ουρία - 32.47 mmol / l, σπειραματική διήθηση - 20-15. Κάλιο - 4-5 mmol / l, νάτριο - 144 mmol / l, ολική πρωτεΐνη - 76 g / l.

Δοκιμές ούρων: σχετική πυκνότητα - 1005-1012, πρωτεΐνη - 1,32-2,64 g / l, λευκοκύτταρα - 4-15, ερυθροκύτταρα - 1-5 στο οπτικό πεδίο. κυλίνδρους υαλίνης - 3-5 στο παρασκεύασμα. Η σχετική πυκνότητα ούρων στο δείγμα σύμφωνα με το Zimnitsky 1007-1011. καθημερινή πρωτεϊνουρία - 1,65-1,98 g.

Έτσι, οι μελέτες μας χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ηλεκτροφόρησης πρωτεϊνών σε πηκτή αμύλου επέτρεψαν τον εντοπισμό ορισμένων ποιοτικών και ποσοτικών χαρακτηριστικών του πρωτεϊνογράμματος ούρων σε ασθενείς με οξεία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανάλογα με την αιτιολογία τους. Η φύση και η σοβαρότητα της πρωτεϊνουρίας και της σφαιρινουρίας στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν γενικά τα ίδια χαρακτηριστικά ανάλογα με τη νόσο που προκάλεσε την ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας, καθώς και στην απουσία της.

Η πρωτεϊνουρία σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια στη φάση ανάκαμψης δεν ξεπερνάει το 1,0 g την ημέρα, αντιπροσωπεύεται κυρίως από λευκωματίνη και μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει ελαφρά σφαιρινουρία υπό μορφή σφαιρινών. Στην πλειοψηφία των ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η πρωτεϊνουρία και η σφαιρινουρία ήταν ελαφρώς έντονες, προφανώς λόγω του γεγονότος ότι τα ούρα εξετάστηκαν στην περίοδο της αντίστροφης ανάπτυξης της νόσου, δηλ. στη φάση ανάκαμψης.

Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώνεται από τα δεδομένα της μελέτης της πρωτεϊνικής σύνθεσης των ούρων που ελήφθη από τον ΙΜ Bubnov (1966), καθώς και από τους R.Pamela et al. (1966), η οποία στην ολιγουρική φάση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας έδειξε έντονη πρωτεϊνουρία και σφαιρινουρία.

OPT 01/31/2016 ET

Αιτιολογία, παθογένεια

Η χρόνια χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, νεφρίτιδα με συστηματικές ασθένειες, κληρονομική νεφρίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, αμυλοείδωση νεφρών, πολυκυστική νεφρική νόσο, νεφρογγειοσκληρωσία και άλλες ασθένειες που επηρεάζουν αμφότερα τα νεφρά ή έναν μόνο νεφρό.

Η βάση της παθογένειας είναι ο προοδευτικός θάνατος των νεφρών. Αρχικά, οι νεφρικές διαδικασίες καθίστανται λιγότερο αποτελεσματικές, και στη συνέχεια η νεφρική λειτουργία μειώνεται. Η μορφολογική εικόνα καθορίζεται από την υποκείμενη ασθένεια. Η ιστολογική εξέταση υποδεικνύει το θάνατο του παρεγχύματος, το οποίο αντικαθίσταται από τον συνδετικό ιστό.

Η ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε έναν ασθενή προηγείται από μια περίοδο που πάσχει από χρόνια νεφρική νόσο που διαρκεί από 2 έως 10 έτη ή περισσότερο. Η πορεία της νεφροπάθειας πριν από την εμφάνιση του CRF μπορεί να χωριστεί σε διάφορα στάδια. Ο ορισμός αυτών των σταδίων έχει πρακτικό ενδιαφέρον, καθώς επηρεάζει την επιλογή της τακτικής θεραπείας.

CKD ταξινόμηση

Αναφέρονται τα ακόλουθα στάδια της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας:

  1. Λανθάνουσα. Προχωρά χωρίς συμπτώματα. Συνήθως ανιχνεύεται μόνο από τα αποτελέσματα κλινικών μελετών σε βάθος. Η περιστροφική διήθηση μειώθηκε στα 50-60 ml / λεπτό, σημειώνεται περιοδική πρωτεϊνουρία.
  2. Αντισταθμισμένο. Ο ασθενής ανησυχεί για κόπωση, αίσθημα ξηροστομίας. Αυξημένος όγκος ούρων μειώνοντας τη σχετική πυκνότητα. Μείωση της σπειραματικής διήθησης στα 49-30 ml / min. Τα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας αυξήθηκαν.
  3. Διαλείπουσα Η σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων αυξάνεται. Υπάρχουν επιπλοκές λόγω της αύξησης του CRF. Η κατάσταση του ασθενούς αλλάζει σε κύματα. Μείωση της σπειραματικής διήθησης στα 29-15 ml / min, οξέωση, επίμονη αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης.
  4. Τερματικό. Διαχωρίζεται σε τέσσερις περιόδους:
  • I. Diuresis περισσότερο από ένα λίτρο την ημέρα. Σπειροειδής διήθηση 14-10 ml / λεπτό.
  • ΙΙα. Ο όγκος των ούρων μειώνεται στα 500 ml, υπάρχει υπερνατριαιμία και υπερασβεσταιμία, αύξηση των σημείων κατακράτησης υγρών, μη αντιρροπούμενη οξέωση,
  • IIb. Τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα, χαρακτηριστικά της καρδιακής ανεπάρκειας, συμφόρησης στο ήπαρ και τους πνεύμονες.
  • Iii. Παρουσιάζονται σοβαρή δηλητηρίαση με ουραιμία, υπερκαλιαιμία, υπερμαγνησία, υποχλωραιμία, υπονατριαιμία, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, πολυσεροζίτιδα και δυστροφία του ήπατος.

Βλάβη οργάνων και συστημάτων στη χρόνια νεφρική νόσο

  • Μεταβολές στο αίμα: η αναιμία στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια προκαλείται τόσο από την καταστολή της αιματοποίησης όσο και από τη μείωση της ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σημαντικές διαταραχές της πηκτικότητας: επιμήκυνση του χρόνου αιμορραγίας, θρομβοπενία, μείωση της ποσότητας προθρομβίνης.
  • Επιπλοκές της καρδιάς και των πνευμόνων: αρτηριακή υπέρταση (περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς), συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα. Στα μεταγενέστερα στάδια αναπτύσσεται η ουραιμική πνευμονίτιδα.
  • Νευρολογικές αλλαγές: από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος στα πρώιμα στάδια - απουσία σκέψης και διαταραχή ύπνου, στα μεταγενέστερα στάδια - λήθαργος, σύγχυση, σε μερικές περιπτώσεις παραληρητικές ιδέες και ψευδαισθήσεις. Από το περιφερικό νευρικό σύστημα - περιφερική πολυνευροπάθεια.
  • Παραβιάσεις του γαστρεντερικού σωλήνα: στα αρχικά στάδια - απώλεια της όρεξης, ξηροστομία. Αργότερα, εμφανίζονται μούχλα, ναυτία, έμετος και στοματίτιδα. Ως αποτέλεσμα του ερεθισμού της βλεννώδους μεμβράνης κατά την έκκριση των μεταβολικών προϊόντων, αναπτύσσεται η εντεροκολίτιδα και η ατροφική γαστρίτιδα. Επιφανειακά έλκη του στομάχου και των εντέρων σχηματίζονται, συχνά γίνονται πηγές αιμορραγίας.
  • Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος: διάφορες μορφές οστεοδυστροφίας (οστεοπόρωση, οστεοσκλήρωση, οστεομαλακία, ινωτική οστεΐτιδα) είναι χαρακτηριστικές της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Κλινικές εκδηλώσεις οστεοδυστροφίας είναι αυθόρμητα κατάγματα, σκελετικές παραμορφώσεις, συμπίεση των σπονδύλων, αρθρίτιδα, πόνος στα οστά και τους μύες.
  • Διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος: η λεμφοκυτταροπενία αναπτύσσεται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η μειωμένη ανοσία προκαλεί μεγάλη συχνότητα εμφάνισης πυώδους-σηπτικής επιπλοκών.

Συμπτώματα χρόνιας νεφρικής νόσου

Στην περίοδο που προηγείται της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, παραμένουν οι νεφρικές διεργασίες. Το επίπεδο σπειραματικής διήθησης και σωληνοειδούς επαναρρόφησης δεν σπάνε. Στη συνέχεια, η σπειραματική διήθηση μειώνεται σταδιακά, οι νεφροί χάνουν την ικανότητά τους να συγκεντρώνουν τα ούρα και οι νεφρικές διαδικασίες αρχίζουν να υποφέρουν. Σε αυτό το στάδιο, η ομοιόσταση δεν έχει ακόμη σπάσει. Στη συνέχεια, ο αριθμός των νεφρών που λειτουργούν συνεχίζει να μειώνεται και καθώς η σπειραματική διήθηση μειώνεται στα 50-60 ml / min, ο ασθενής εμφανίζει τα πρώτα σημάδια CRF.

Οι ασθενείς με λανθάνουσα κατάσταση χρόνιας νεφρικής νόσου συνήθως δεν παρουσιάζουν παράπονα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σημειώνουν ήπια αδυναμία και μειωμένη απόδοση. Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στην αντισταθμισμένη φάση ανησυχούν για μειωμένη απόδοση, αυξημένη κόπωση και περιοδική αίσθηση ξηροστομίας. Στο διαλείπον στάδιο της χρόνιας νεφροπάθειας, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα. Αδυναμία αυξάνεται, οι ασθενείς παραπονιούνται για τη συνεχή δίψα και την ξηροστομία. Η όρεξη μειώθηκε. Το δέρμα είναι χλωμό, ξηρό.

Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου χάνουν βάρος, το δέρμα τους γίνεται γκρίζο-κίτρινο, άθλιο. Κνησμός του δέρματος, μειωμένος μυϊκός τόνος, τρόμος των χεριών και των δακτύλων, μικρός συσπάσεις των μυών. Η δίψα και η ξηροστομία εντείνονται. Οι ασθενείς είναι απαθείς, νωθριές, αδύνατον να συγκεντρωθούν.

Με την αύξηση της δηλητηρίασης εμφανίζεται μια χαρακτηριστική μυρωδιά αμμωνίας από το στόμα, ναυτία και έμετος. Οι περίοδοι απάθειας αντικαθίστανται από τον ενθουσιασμό, ο ασθενής παρεμποδίζεται, είναι ανεπαρκής. Χαρακτηριστική δυστροφία, υποθερμία, βραχνάδα, έλλειψη όρεξης, αφθώδης στοματίτιδα. Το στομάχι είναι πρησμένο, συχνό εμετό, διάρροια. Η καρέκλα είναι σκοτεινή, άγρια. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για την επώδυνη δερματική φαγούρα και τη συχνή συστροφή των μυών. Η αναιμία αυξάνεται, αναπτύσσεται αιμορραγικό σύνδρομο και νεφρική οστεοδυστροφία. Τυπικές εκδηλώσεις χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στο τερματικό στάδιο είναι η μυοκαρδίτιδα, η περικαρδίτιδα, η εγκεφαλοπάθεια, το πνευμονικό οίδημα, ο ασκίτης, η γαστρεντερική αιμορραγία, το ουραιμικό κώμα.

Διάγνωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Εάν υποπτεύεστε την εμφάνιση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ο ασθενής πρέπει να συμβουλευτεί έναν νεφρολόγο και να διεξαγάγει εργαστηριακές εξετάσεις: μια βιοχημική ανάλυση αίματος και ούρων, δοκιμή Reberg. Η βάση για τη διάγνωση είναι η μείωση της σπειραματικής διήθησης, η αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης και της ουρίας.

Κατά τη διεξαγωγή του τεστ Zimnitsky, ανιχνεύεται ισυποστερουρία. Ο υπέρηχος των νεφρών υποδεικνύει μείωση του πάχους του παρεγχύματος και μείωση του μεγέθους των νεφρών. Η μείωση της ενδοοργανικής και κύριας νεφρικής ροής αίματος ανιχνεύεται στο USDG των νεφρικών αγγείων. Η ακτινοπροστατευτική ουρογραφία πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή λόγω της νεφροτοξικότητας πολλών παραγόντων αντίθεσης.

Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Η σύγχρονη ουρολογία έχει εκτεταμένες δυνατότητες στη θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η έγκαιρη θεραπεία που αποσκοπεί στην επίτευξη σταθερής ύφεσης συχνά σας επιτρέπει να επιβραδύνετε σημαντικά την ανάπτυξη του CRF και να καθυστερείτε την εμφάνιση σημαντικών κλινικών συμπτωμάτων. Κατά τη θεραπεία ασθενούς με πρώιμο στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου, δίδεται ιδιαίτερη προσοχή σε μέτρα για την πρόληψη της εξέλιξης της υποκείμενης νόσου.

Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου συνεχίζεται με διαταραχές των νεφρικών διεργασιών, αλλά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αυξάνεται η σημασία της συμπτωματικής θεραπείας. Ο ασθενής χρειάζεται μια ειδική διατροφή. Εάν είναι απαραίτητο, να συνταγογραφήσετε αντιβακτηριακά και αντιυπερτασικά φάρμακα. Εμφανίζεται η θεραπεία Spa. Απαιτείται έλεγχος του επιπέδου της σπειραματικής διήθησης, της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών, της νεφρικής ροής αίματος, της ουρίας και της κρεατινίνης.

Όταν η ομοιόσταση μειώνεται, η σύνθεση οξέος-βάσης, η αζωτεμία και η ισορροπία νερού-αλατιού του αίματος διορθώνονται. Η συμπτωματική θεραπεία είναι η θεραπεία των αναιμικών, αιμορραγικών και υπερτασικών συνδρόμων, διατηρώντας τη φυσιολογική καρδιακή δραστηριότητα.

Διατροφή

Ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν συνταγογραφήσει δίαιτα χαμηλών πρωτεϊνών με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες (περίπου 3000 θερμίδων), συμπεριλαμβανομένων των απαραίτητων αμινοξέων. Είναι απαραίτητο να μειωθεί η ποσότητα του αλατιού (έως και 2-3 g / ημέρα), και με την ανάπτυξη της σοβαρής υπέρτασης - για τη μεταφορά του ασθενούς σε δίαιτα χωρίς αλάτι.

Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στη διατροφή, ανάλογα με τον βαθμό της εξασθενημένης νεφρικής λειτουργίας:

  1. σπειραματική διήθηση κάτω από 50 ml / λεπτό. Η ποσότητα της πρωτεΐνης μειώνεται στα 30-40 g / ημέρα.
  2. σπειραματική διήθηση κάτω από 20 ml / λεπτό. Η ποσότητα πρωτεΐνης μειώνεται στα 20-24 g / ημέρα.

Γιατί οι άνδρες θέλουν τη νύχτα για λίγο

Cystitis χάπια για τις γυναίκες: 10 κορυφαία φάρμακα