Η νόσος του Addison: αίτια, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία, φωτογραφία

Η νόσος του Addison είναι μια παθολογία στην οποία τα επινεφρίδια παράγουν μια ανεπαρκή ποσότητα ορμονών. Μαζί με τη σημαντική μείωση των επιπέδων κορτιζόλης, συχνά παρατηρείται μείωση της παραγωγής αλδοστερόνης.

Η διαταραχή ονομάζεται επίσης ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Διαγνωρίζεται σε ασθενείς όλων των ηλικιών και στα δύο φύλα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή.

Η θεραπεία συνίσταται στη λήψη μειωμένης ποσότητας των ορμονών που παράγονται από τα επινεφρίδια. Η ορμονική θεραπεία επιτρέπει την επίτευξη της ίδιας ευνοϊκής επίδρασης, η οποία παρατηρείται με την φυσιολογική (φυσική) παραγωγή των ελλειπουσών βιολογικά δραστικών ουσιών.

Συμπτώματα

Εάν ο ασθενής διαγνωστεί με τη νόσο του Addison, τα συμπτώματα πιθανότατα εμφανίστηκαν για πρώτη φορά αρκετούς μήνες πριν πάει στο γιατρό. Τα συμπτώματα της παθολογίας εμφανίζονται εξαιρετικά αργά και μπορεί να περιλαμβάνουν τις ακόλουθες καταστάσεις:

  • κόπωση και μυϊκή αδυναμία.
  • μη προγραμματισμένη απώλεια βάρους και απώλεια όρεξης.
  • σκουρόχρωση του δέρματος (υπερχρωματισμός).
  • χαμηλή αρτηριακή πίεση, τάση λιποθυμίας.
  • έντονη επιθυμία να φάει αλμυρά τρόφιμα?
  • μείωση του σακχάρου στο αίμα (υπογλυκαιμία).
  • ναυτία, έμετος, διάρροια.
  • πόνος στους μύες ή τους συνδέσμους.
  • ευερεθιστότητα, επιθετικότητα.
  • καταθλιπτική κατάσταση.
  • απώλεια τρίχας ή σεξουαλική δυσλειτουργία (σε γυναίκες).

Οξεία ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού (κρίση επινεφριδίων)

Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η παθολογία παρουσιάζεται ξαφνικά. Η επινεφριδική κρίση (οξεία ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων) είναι μια νόσος του Addison, τα συμπτώματα της οποίας μπορεί να είναι τα εξής:

  • πόνος στην κάτω πλάτη, πόνο στην κοιλιά ή στα πόδια.
  • σοβαρός εμετός ή διάρροια που οδηγεί σε αφυδάτωση.
  • χαμηλή αρτηριακή πίεση.
  • απώλεια συνείδησης.
  • αυξημένο κάλιο (υπερκαλιαιμία).

Πότε για να δείτε έναν γιατρό

Θα πρέπει να επισκεφθείτε έναν ειδικό και να διαγνώσετε αν έχετε παρατηρήσει σημεία και συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά της νόσου του Addison. Οι συνδυασμοί σημείων από την παρακάτω λίστα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνοι:

  • σκουρόχρωση του δέρματος (υπερχρωματισμός).
  • έντονη αίσθηση κούρασης.
  • ακούσια απώλεια βάρους.
  • προβλήματα με τη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα (συμπεριλαμβανομένου του κοιλιακού άλγους).
  • ζάλη ή λιποθυμία.
  • δίψα για αλμυρά τρόφιμα.
  • πόνος στους μυς ή στις αρθρώσεις.

Λόγοι

Η νόσος του Addison εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διάσπασης των επινεφριδίων. Τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει όταν τα επινεφρίδια έχουν υποστεί βλάβη, εξαιτίας των οποίων τα τελευταία παράγουν ανεπαρκή ποσότητα κορτιζόλης, καθώς και αλδοστερόνη. Αυτοί οι αδένες βρίσκονται ακριβώς επάνω από τους νεφρούς και αποτελούν μέρος του ενδοκρινικού συστήματος. Οι ορμόνες που παράγουν ρυθμίζουν τη λειτουργία σχεδόν όλων των οργάνων και ιστών του σώματος.

Τα επινεφρίδια αποτελούνται από δύο τμήματα. Το εσωτερικό τους μέρος (medulla) συνθέτει ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη. Το εξωτερικό στρώμα (φλοιός) παράγει μια ομάδα ορμονών που ονομάζονται κορτικοστεροειδή. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τα γλυκοκορτικοειδή, τα μεταλλοκορτικοειδή και τις αρσενικές ορμόνες φύλου - τα ανδρογόνα. Οι ουσίες των πρώτων δύο τύπων είναι απαραίτητες για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού

  • Τα γλυκοκορτικοειδή, συμπεριλαμβανομένης της κορτιζόλης, επηρεάζουν την ικανότητα του οργανισμού να μετατρέπει τα θρεπτικά συστατικά από τα τρόφιμα σε ενέργεια. Παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην πρόληψη φλεγμονωδών διεργασιών και στην παραγωγή φυσιολογικών αντιδράσεων σε παράγοντες στρες.
  • Τα ορυκτοκορτικοειδή, συμπεριλαμβανομένης της αλδοστερόνης, διατηρούν τη φυσική ισορροπία του νατρίου και του καλίου, τα οποία διατηρούν την κανονική αρτηριακή πίεση.
  • Τα ανδρογόνα παράγονται σε μικρές ποσότητες τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες. Είναι υπεύθυνοι για τη σεξουαλική ανάπτυξη των ανδρών και επηρεάζουν την ανάπτυξη του μυϊκού ιστού. Στα άτομα και των δύο φύλων, αυτές οι ορμόνες ρυθμίζουν τη λίμπιντο (σεξουαλική επιθυμία) και δημιουργούν ένα αίσθημα ικανοποίησης από τη ζωή.

Πρωτοπαθής ανεπάρκεια των επινεφριδίων

Η νόσος του Addison εμφανίζεται όταν το φλοιό των επινεφριδίων έχει καταστραφεί και το επίπεδο των παραγόμενων ορμονών μειώνεται. Στην περίπτωση αυτή, η παθολογία ονομάζεται πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Τις περισσότερες φορές, η αδυναμία παραγωγής γλυκοκορτικοειδών και μεταλλοκορτικοειδών σε κανονικό όγκο προκαλείται από μια λανθασμένη επίθεση του ίδιου του σώματος, δηλαδή από μια αυτοάνοση ασθένεια. Για άγνωστους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να θεωρεί το φλοιό των επινεφριδίων ως ένα ξένο στοιχείο που πρέπει να καταστραφεί.

Επιπλέον, η βλάβη στον φλοιό μπορεί να ενεργοποιηθεί από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • φυματίωση;
  • λοιμώξεις των επινεφριδίων ·
  • η εξάπλωση του καρκίνου (μεταστάσεις) στα επινεφρίδια.
  • αιμορραγία.

Δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων

Μερικές φορές η παθολογία συμβαίνει χωρίς βλάβη στα επινεφρίδια, και οι γιατροί διαγιγνώσκουν τη νόσο του Addison, οι αιτίες των οποίων είναι κρυμμένες στη δυσλειτουργία της υπόφυσης. Αυτό το παρασκεύασμα εγκεφάλου παράγει αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη (ACTH), η οποία διεγείρει την παραγωγή αυτών των ουσιών από τον φλοιό των επινεφριδίων. Η διακοπή της παραγωγής της ACTH οδηγεί σε μείωση του επιπέδου των ορμονών που παράγονται από τα επινεφρίδια, ακόμη και αν δεν έχουν υποστεί βλάβη. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται δευτερογενής επινεφριδιακή (επινεφριδιακή) ανεπάρκεια.

Μια τέτοια παθολογία μπορεί επίσης να συμβεί λόγω της απότομης διακοπής της ορμονοθεραπείας, ιδιαίτερα εάν ο ασθενής έχει λάβει κορτικοστεροειδή για να θεραπεύσει τέτοιες χρόνιες ασθένειες όπως το άσθμα ή η αρθρίτιδα.

Επινεφριδική κρίση

Αν έχετε νόσο του Addison και παραμελείτε τη θεραπεία, η κρίση των επινεφριδίων μπορεί να προκληθεί από φυσικό στρες, για παράδειγμα τραύμα, λοίμωξη ή ασθένεια.

Πριν επισκεφτείτε κάποιο γιατρό

Πριν επισκεφθείτε έναν γιατρό με στενή εξειδίκευση, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γενικό ιατρό. Αυτός είναι ο οποίος, εάν είναι απαραίτητο, θα σας ανακατευθύνει σε έναν ενδοκρινολόγο.

Δεδομένου ότι οι ιατρικές συμβουλές είναι συνήθως πολύ λακωνικές, είναι καλύτερα να προετοιμαστείτε για μια επίσκεψη στο γιατρό εκ των προτέρων. Συνιστώμενη:

  • Προχωρήστε σε προκαταρκτικές έρευνες και μάθετε αν υπάρχουν περιορισμοί διατροφής ή τρόπου ζωής που πρέπει να τηρούνται πριν από μια επίσκεψη ειδικού.
  • Να επισημάνει εγγράφως τυχόν παρατηρούμενα συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένων σημείων ασθενειών και αποκλίσεων από τον κανόνα, με την πρώτη ματιά που δεν σχετίζονται με το θέμα της προγραμματισμένης διαβούλευσης.
  • Καταγράψτε τις βασικές προσωπικές πληροφορίες, συμπεριλαμβανομένων σοβαρών πιέσεων ή πρόσφατων αλλαγών στον τρόπο ζωής.
  • Δημιουργήστε μια λίστα με όλα τα φάρμακα, τα συμπληρώματα διατροφής και τα εμπλουτισμένα παρασκευάσματα που λαμβάνετε αυτή τη στιγμή.
  • Πάρτε μαζί έναν συγγενή ή φίλο (αν είναι δυνατόν). Οι ασθενείς συχνά ξεχνούν τις βασικές λεπτομέρειες που σημειώνονται από το γιατρό κατά τη διάρκεια ιατρικής διαβούλευσης. Το συνοδεύον άτομο θα είναι σε θέση να καταγράψει τις πιο σημαντικές πληροφορίες και δεν θα σας επιτρέψει να ξεχάσετε τα ονόματα των συνιστώμενων φαρμάκων.
  • Κάντε μια λίστα ερωτήσεων που σκοπεύετε να ζητήσετε από έναν ειδικό.

Η διάρκεια της ιατρικής διαβούλευσης είναι περιορισμένη και η νόσος του Addison είναι μια σοβαρή διαταραχή που απαιτεί έγκαιρη θεραπεία. Δημιουργήστε μια λίστα με τις ερωτήσεις σας έτσι ώστε πρώτα απ 'όλα να επιστήσετε την προσοχή ενός ειδικού στα πιο σημαντικά σημεία. Ενδεχομένως να θέλετε να γνωρίζετε τα εξής:

  • Ποια ακριβώς είναι η πρωταρχική αιτία των συμπτωμάτων ή η ασυνήθιστη κατάσταση;
  • Αν δεν είναι η νόσος του Addison, τι είναι αυτό; Υπάρχουν εναλλακτικοί λόγοι για την υποβάθμιση της ευημερίας;
  • Ποιες δοκιμές θα πρέπει να περάσουν;
  • Η κατάσταση μου είναι προσωρινή; Ή αποκτούσε τα χαρακτηριστικά μιας χρόνιας ασθένειας;
  • Ποιο είναι το καλύτερο πράγμα που πρέπει να κάνω στην περίπτωσή μου;
  • Υπάρχουν εναλλακτικές μέθοδοι θεραπείας ή κατηγοριοποιείτε την μέθοδο που προτείνετε;
  • Έχω και άλλες χρόνιες ασθένειες. Εάν έχω την νόσος του Addison, πώς μπορώ να θεραπεύσω όλες τις παθολογίες την ίδια στιγμή;
  • Χρειάζεται να επισκεφθώ έναν πιο εξειδικευμένο γιατρό;
  • Μπορώ να πάρω ένα φτηνότερο ανάλογο του φαρμάκου που συστήσατε;
  • Μπορώ να φέρω θεματικά φυλλάδια ή άλλα έντυπα; Ποιες τοποθεσίες στο διαδίκτυο θα συνιστούσατε;
  • Υπάρχουν περιορισμοί που πρέπει να τηρούνται; Μπορώ να πίνω αλκοόλ με την ασθένεια του Addison;

Μη διστάσετε να απαντήσετε σε οποιεσδήποτε άλλες ερωτήσεις, συμπεριλαμβανομένων αυτών που συνέβησαν κατά τη διάρκεια της διαβούλευσης στην κλινική.

Τι θα πει ο γιατρός

Ο γιατρός θα σας ρωτήσει μερικές δικές σας ερωτήσεις. Είναι καλύτερο να προετοιμαστείς για αυτούς εκ των προτέρων να αφιερώσουν αρκετό χρόνο στα πιο σημαντικά προβλήματα. Ο ειδικός ενδέχεται να ενδιαφέρεται για τα ακόλουθα στοιχεία:

  • Πότε παρατηρήσατε πρώτα τα συμπτώματα της νόσου;
  • Πώς είναι τα σημάδια της παθολογίας; Εμφανίζονται αυθόρμητα ή διαρκούν για κάποιο χρονικό διάστημα;
  • Πόσο έντονα είναι τα συμπτώματα;
  • Τι νομίζετε ότι συμβάλλει στη βελτίωση της κατάστασής σας;
  • Υπάρχουν παράγοντες που συμβάλλουν στην επιδείνωση της κατάστασής σας;

Διαγνωστικά

Πρώτον, ο γιατρός θα αναλύσει το ιατρικό σας ιστορικό και τα τρέχοντα σημάδια και συμπτώματα. Εάν υποπτεύεστε την ανεπάρκεια των επινεφριδίων, μπορεί να συνταγογραφήσει τις ακόλουθες εξετάσεις:

  • Δοκιμή αίματος Η μέτρηση των επιπέδων νατρίου, καλίου, κορτιζόλης και αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης στο αίμα θα επιτρέψει στον ειδικό να λάβει πρωτογενή δεδομένα σχετικά με την πιθανή ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Επιπλέον, εάν η νόσος του Addison προκαλείται από αυτοάνοση διαταραχή, στο αίμα θα βρεθούν κατάλληλα αντισώματα.
  • Διέγερση του ACTH. Ο σκοπός αυτής της μελέτης είναι να μετρήσει τα επίπεδα κορτιζόλης πριν και μετά την έγχυση συνθετικής αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης. Το τελευταίο δίνει στα επινεφρίδια ένα σήμα της ανάγκης να παράγει επιπλέον κορτιζόλη. Εάν οι αδένες είναι κατεστραμμένες, μια ανεπαρκής ποσότητα της ουσίας θα είναι εμφανής στα αποτελέσματα της μελέτης - είναι πιθανό ότι τα επινεφρίδια δεν ανταποκρίνονται καθόλου σε μία ένεση ACTH.
  • Δοκιμάστε για υπογλυκαιμία με την εισαγωγή ινσουλίνης. Η μελέτη αυτή είναι αποτελεσματική σε περιπτώσεις όπου ο γιατρός λογικά υποπτεύεται σε έναν ασθενή μια δευτερογενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από μια ασθένεια της υπόφυσης. Η ανάλυση περιλαμβάνει αρκετούς ελέγχους της γλυκόζης αίματος και των επιπέδων κορτιζόλης. Κάθε έλεγχος διεξάγεται μέσα σε ένα συγκεκριμένο χρονικό διάστημα μετά τη χορήγηση μιας δόσης ινσουλίνης. Σε υγιείς ανθρώπους, το επίπεδο γλυκόζης μειώνεται και το επίπεδο κορτιζόλης, αντίστοιχα, αυξάνεται.
  • Οπτικοποίηση μελετών. Ένας γιατρός μπορεί να παραγγείλει μια αξονική τομογραφία (CT) για να τραβήξει μια φωτογραφία της κοιλιακής κοιλότητας. Αυτή η εικόνα ελέγχει το μέγεθος των επινεφριδίων και επιβεβαιώνει την παρουσία ή απουσία ανωμαλιών που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη μιας τέτοιας διαταραχής όπως η νόσος του Addison. Η διάγνωση διεξάγεται επίσης με μαγνητική τομογραφία, εάν υπάρχει υποψία για δευτερογενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτή την περίπτωση, πάρτε μια εικόνα της υπόφυσης.

Θεραπεία

Ανεξάρτητα από την αιτία και τα συμπτώματα, η θεραπεία της επινεφριδιακής ανεπάρκειας πραγματοποιείται με τη μορφή ορμονικής θεραπείας, προκειμένου να ρυθμιστεί το επίπεδο των ελλειπών στεροειδών ορμονών. Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι θεραπείας, αλλά συνήθως συνταγογραφούνται τα εξής:

  • Λήψη από του στόματος κορτικοστεροειδών (από το στόμα). Μερικοί γιατροί συνταγογραφούν το fludrocortisone για να αντικαταστήσουν την αλδοστερόνη. Η υδροκορτιζόνη ("Cortef"), η πρεδνιζόνη ή η οξική κορτιζόνη χρησιμοποιούνται για την αντικατάσταση της κορτιζόλης.
  • Ενέσεις με κορτικοστεροειδή. Εάν ο ασθενής πάσχει από σοβαρό εμετό και δεν είναι σε θέση να πάρει φάρμακα από το στόμα, θα χρειαστούν ενέσεις ορμονών.
  • Θεραπεία αντικατάστασης με έλλειψη ανδρογόνων. Για τη θεραπεία της ανεπάρκειας ανδρογόνων στις γυναίκες, χρησιμοποιείται δεϋδροεπιανδροστερόνη. Αν και η νόσος του Addison (φωτογραφίες που παρουσιάζουν τη συμπτωματολογία της παθολογίας παρουσιάζονται στη σελίδα) συνηθέστερα συνίσταται στη μείωση του επιπέδου της κορτιζόλης και όχι των ανδρογόνων, η μειωμένη παραγωγή της τελευταίας μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω επιδείνωση του ασθενούς. Επιπλέον, σύμφωνα με μερικές μελέτες, η θεραπεία αντικατάστασης με έλλειψη ανδρών σεξουαλικών ορμονών στις γυναίκες βελτιώνει τη γενική υγεία, φέρνει αίσθημα ικανοποίησης από τη ζωή, αυξάνει τη λίμπιντο και τη σεξουαλική ικανοποίηση.

Συνιστώνται επίσης αυξημένες δόσεις νατρίου, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια βαριάς σωματικής άσκησης, κατά τη διάρκεια θερμών καιρικών συνθηκών ή κατά τη διάρκεια διαταραχών του στομάχου ή του εντέρου (για παράδειγμα, διάρροια). Ο γιατρός θα προτείνει επίσης την αύξηση της δοσολογίας εάν ο ασθενής βρίσκεται σε κατάσταση στρες - για παράδειγμα, υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση, σε λοίμωξη ή σε σχετικά αργή νόσο.

Θεραπεία της επινεφριδιακής κρίσης

Η επινεφριδιακή (adrenocortical) κρίση είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η νόσος του Addison, η θεραπεία της οποίας ξεκίνησε πολύ αργά, μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, χαμηλότερα επίπεδα σακχάρου και αύξηση του επιπέδου του καλίου στο αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, πρέπει να αναζητήσετε αμέσως ιατρική βοήθεια. Η θεραπεία συνήθως συνίσταται στην ενδοφλέβια χορήγηση υδροκορτιζόνης, φυσιολογικού ορού και ζάχαρης (δεξτρόζη).

Η νόσος του Addison

Η νόσος του Addison (υποκορτισμός, ασθένεια του χαλκού) είναι μια σπάνια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος στην οποία μειώνεται η έκκριση ορμονών (κυρίως κορτιζόλης) από τον φλοιό των επινεφριδίων.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1855 από τον βρετανό γιατρό Thomas Addison. Επηρεάζει άνδρες και γυναίκες με την ίδια συχνότητα. πιο συχνά διαγνωστεί σε άτομα της νεαρής και μεσαίας ηλικίας.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Η ανάπτυξη της νόσου του Addison προκαλείται από βλάβες στα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων ή της υπόφυσης που προκαλούνται από διάφορες παθολογικές καταστάσεις και ασθένειες:

  • αυτοάνοση βλάβη στο φλοιό των επινεφριδίων.
  • επινεφριδιακή φυματίωση;
  • αφαίρεση των επινεφριδίων ·
  • αιμορραγίες στον ιστό των επινεφριδίων.
  • adrenoleukodystrophy;
  • σαρκοείδωση;
  • μακροχρόνια θεραπεία αντικατάστασης ορμονών.
  • μυκητιασικές λοιμώξεις.
  • σύφιλη;
  • αμυλοείδωση;
  • AIDS;
  • όγκους.
  • με ακτινοβολία.

Σε περίπου 70% των περιπτώσεων, η αιτία της νόσου του Addison είναι μια αυτοάνοση βλάβη του φλοιού των επινεφριδίων. Για διάφορους λόγους, το ανοσοποιητικό σύστημα αποτυγχάνει και αρχίζει να αναγνωρίζει τα επινεφριδιακά κύτταρα ως ξένα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται αντισώματα που προσβάλλουν τον φλοιό των επινεφριδίων και το βλάπτουν.

Το σύνδρομο Addison συνοδεύει μια σειρά κληρονομικών παθολογιών.

Μορφές της νόσου

Ανάλογα με την αιτία, η νόσος του Addison είναι:

  1. Πρωτοβάθμια. Λόγω ανεπαρκούς λειτουργίας ή βλάβης του φλοιού των επινεφριδίων άμεσα.
  2. Δευτεροβάθμια. Ο πρόσθιος λοβός της υπόφυσης εκκρίνει μια ανεπαρκή ποσότητα αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης, η οποία οδηγεί σε μείωση της έκκρισης ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων.
  3. Ιατρογόνο. Η μακροχρόνια χρήση των κορτικοστεροειδών φαρμάκων οδηγεί σε ατροφία των επινεφριδίων, επιπλέον, παραβιάζει τη σύνδεση μεταξύ του υποθαλάμου, της υπόφυσης και των επινεφριδίων.

Συμπτώματα

Η νόσος του Addison έχει τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

  • σκίαση του δέρματος και των βλεννογόνων.
  • μυϊκή αδυναμία;
  • υπόταση;
  • ορθοστατική κατάρρευση (απότομη μείωση της πίεσης του αίματος κατά την αλλαγή θέσης).
  • απώλεια της όρεξης, απώλεια βάρους?
  • δίψα για ξινό και (ή) αλμυρό φαγητό.
  • αυξημένη δίψα.
  • κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, διάρροια.
  • δυσφαγία.
  • τρόμος των χεριών και του κεφαλιού.
  • παραισθησία των άκρων.
  • tetany;
  • πολυουρία (αυξημένη απέκκριση ούρων), αφυδάτωση, υποογκαιμία,
  • ταχυκαρδία.
  • ευερεθιστότητα, ιδιοσυγκρασία, κατάθλιψη.
  • σεξουαλική δυσλειτουργία (διακοπή της εμμήνου ρύσεως σε γυναίκες, ανικανότητα στους άνδρες).

Η μειωμένη γλυκόζη και η ηωσινοφιλία προσδιορίζονται στο αίμα.

Η κλινική εικόνα αναπτύσσεται αργά. Με τα χρόνια, τα συμπτώματα είναι ήπια και μπορεί να παραμένουν μη αναγνωρισμένα, προσελκύοντας την προσοχή μόνο όταν εμφανίζεται μια Addisonic κρίση λόγω στρες ή οποιασδήποτε άλλης ασθένειας. Πρόκειται για μια οξεία κατάσταση που χαρακτηρίζεται από:

  • μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.
  • εμετός, διάρροια.
  • ξαφνικός οξύς πόνος στην κοιλιά, στο κάτω μέρος της πλάτης και στα κάτω άκρα.
  • σύγχυση ή οξεία ψύχωση.
  • λιποθυμία λόγω της απότομης πτώσης της αρτηριακής πίεσης.
Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της νόσου του Addison είναι η ανάπτυξη μιας εξαρτησιακής κρίσης, μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή.

Σε μια δισεκατομμυρική κρίση, εμφανίζεται μια έντονη ανισορροπία ηλεκτρολυτών, στην οποία η περιεκτικότητα του αίματος στο αίμα μειώνεται σημαντικά και η αύξηση του φωσφόρου, του ασβεστίου και του καλίου. Το επίπεδο γλυκόζης επίσης μειώνεται έντονα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση γίνεται με βάση τη μελέτη της κλινικής εικόνας. Για να το επιβεβαιώσουμε, πραγματοποιούνται διάφορες εργαστηριακές εξετάσεις:

  • Δοκιμή διέγερσης ACTH.
  • καθορισμός του επιπέδου ACTH στο αίμα.
  • προσδιορισμός του επιπέδου της κορτιζόλης στο αίμα.
  • προσδιορισμός του επιπέδου των ηλεκτρολυτών στο αίμα.

Θεραπεία

Η κύρια μέθοδος θεραπείας της νόσου του Addison είναι η δια βίου θεραπεία ορμονοθεραπείας, δηλαδή η φαρμακευτική αγωγή που αντικαθιστά τις ορμόνες που παράγονται από τον φλοιό των επινεφριδίων.

Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση μιας δισεκατομμυρικής κρίσης στο πλαίσιο μολυσματικής νόσου, τραύματος ή επικείμενης χειρουργικής επέμβασης, η δοσολογία των ορμονικών παρασκευασμάτων θα πρέπει να αναθεωρηθεί από έναν ενδοκρινολόγο.

Στην περίπτωση μιας κλινικής κρίσης, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα νοσηλεία στο τμήμα ενδοκρινολογίας και, σε περίπτωση σοβαρής κατάστασης, στη μονάδα εντατικής θεραπείας και στην εντατική φροντίδα. Η κρίση διακόπτεται με έγχυση ενδοφλέβιων ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Επιπροσθέτως, διενεργείται διόρθωση των υφιστάμενων παραβιάσεων της ισορροπίας ύδατος και ηλεκτρολυτών και της υπογλυκαιμίας.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της νόσου του Addison είναι η ανάπτυξη μιας εξαρτησιακής κρίσης, μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή.

Οι λόγοι για την εμφάνισή του μπορεί να είναι:

  • στρες (χειρουργική επέμβαση, συναισθηματικό στρες, τραυματισμοί, οξεία λοιμώδη νοσήματα) ·
  • αφαίρεση και των δύο επινεφριδίων χωρίς επαρκή θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.
  • αμφιβληστροειδική φλεβική θρόμβωση.
  • αμφίπλευρη εμβολή των επινεφριδίων.
  • διμερής αιμορραγία στον ιστό επινεφριδίων.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της νόσου του Addison είναι ευνοϊκή. Με την κατάλληλη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, το προσδόκιμο ζωής των ασθενών είναι το ίδιο με αυτό των ανθρώπων που δεν πάσχουν από αυτή την ασθένεια.

Πρόληψη

Τα μέτρα για την πρόληψη της νόσου του Addison περιλαμβάνουν την πρόληψη όλων αυτών των συνθηκών που οδηγούν στην ανάπτυξή της. Δεν υπάρχουν ειδικά προληπτικά μέτρα.

Τα βίντεο YouTube που σχετίζονται με το άρθρο:

Εκπαίδευση: Αποφοίτησε από το Ιατρικό Ινστιτούτο του Τασκένδη με πτυχίο ιατρικής το 1991. Επανειλημμένα πήρε προηγμένα μαθήματα κατάρτισης.

Εργασιακή εμπειρία: αναισθησιολόγος-αναζωογονητής του συγκροτήματος αστικής μητρότητας, αναπνευστήρας του τμήματος αιμοκάθαρσης.

Οι πληροφορίες είναι γενικευμένες και παρέχονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Κατά τα πρώτα σημάδια της ασθένειας, συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Η αυτοθεραπεία είναι επικίνδυνη για την υγεία!

Τα αλλεργικά φάρμακα στις Ηνωμένες Πολιτείες δαπανούν περισσότερα από 500 εκατομμύρια δολάρια ετησίως. Πιστεύετε ακόμα ότι θα βρεθεί ένας τρόπος να νικήσουμε τελικά μια αλλεργία;

Κάποτε ήταν ότι το χασμουρητό εμπλουτίζει το σώμα με οξυγόνο. Ωστόσο, η γνώμη αυτή έχει αντικρουστεί. Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι με ένα χασμουρητό, ένα άτομο δροσίζει τον εγκέφαλο και βελτιώνει την απόδοσή του.

Ο πρώτος δονητής εφευρέθηκε τον 19ο αιώνα. Εργάστηκε σε ατμομηχανή και προοριζόταν να θεραπεύσει γυναικεία υστερία.

Πτώση από ένα γάιδαρο, είναι πιο πιθανό να σπάσει το λαιμό σας από το να πέσει από ένα άλογο. Απλά μην προσπαθήσετε να αντικρούσετε αυτή τη δήλωση.

Κατά τη διάρκεια του φτάρνισμα, το σώμα μας σταματά τελείως να λειτουργεί. Ακόμη και η καρδιά σταματάει.

Με τακτικές επισκέψεις στο κρεβάτι μαυρίσματος, η πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος αυξάνεται κατά 60%.

Εάν το ήπαρ σταμάτησε να εργάζεται, ο θάνατος θα συνέβαινε εντός 24 ωρών.

Το ήπαρ είναι το βαρύτερο όργανο στο σώμα μας. Το μέσο βάρος είναι 1,5 κιλά.

Εκτός από τους ανθρώπους, μόνο ένα ζωντανό πλάσμα στον πλανήτη Γη - σκυλιά - πάσχει από προστατίτιδα. Αυτοί είναι πραγματικά οι πιο πιστοί φίλοι μας.

Πολλά φάρμακα αρχικά διατίθενται στο εμπόριο ως φάρμακα. Η ηρωίνη, για παράδειγμα, κυκλοφορεί αρχικά ως φάρμακο για τον βήχα του μωρού. Και η κοκαΐνη συστήθηκε από τους γιατρούς ως αναισθησία και ως μέσο αύξησης της αντοχής.

Η τερηδόνα είναι η πιο κοινή μολυσματική ασθένεια στον κόσμο, η οποία δεν μπορεί να ανταγωνιστεί ακόμη και η γρίπη.

Σε μια προσπάθεια να τραβήξουν τον ασθενή έξω, οι γιατροί συχνά πηγαίνουν πολύ μακριά. Για παράδειγμα, κάποιος Charles Jensen κατά την περίοδο από το 1954 έως το 1994. επέζησε πάνω από 900 επιχειρήσεις απομάκρυνσης νεοπλάσματος.

Το βάρος του ανθρώπινου εγκεφάλου είναι περίπου 2% της συνολικής μάζας σώματος, αλλά καταναλώνει περίπου το 20% του οξυγόνου που εισέρχεται στο αίμα. Το γεγονός αυτό καθιστά τον ανθρώπινο εγκέφαλο εξαιρετικά ευαίσθητο στις βλάβες που προκαλούνται από την έλλειψη οξυγόνου.

Εκατομμύρια βακτήρια γεννιούνται, ζουν και πεθαίνουν στα έντερα μας. Μπορούν να παρατηρηθούν μόνο με μια ισχυρή αύξηση, αλλά αν έρθουν μαζί, θα ταιριάζουν σε ένα κανονικό φλιτζάνι καφέ.

Σύμφωνα με μια μελέτη του ΠΟΥ, μια μισή ώρα καθημερινής συνομιλίας σε κινητό τηλέφωνο αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης όγκου στον εγκέφαλο κατά 40%.

Σε μια προσπάθεια να θεραπεύσει γρήγορα το μωρό και να ανακουφίσει την κατάστασή του, πολλοί γονείς ξεχνούν την κοινή λογική και μπαίνουν στον πειρασμό να δοκιμάσουν λαϊκές μεθόδους.

MedGlav.com

Ιατρικός κατάλογος ασθενειών

Κύριο μενού

Η νόσος του Addison (υποκοριστισμός). Αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία της νόσου του Addison.

ADDISONOVA DISEASE. ΥΠΟΚΟΡΤΙΣΜΟΣ.


ΥΠΟΚΟΡΤΙΣΜΟΣ - ανεπάρκεια επινεφριδίων. Μπορεί να είναι πρωτογενής λόγω βλάβης των επινεφριδίων και δευτερογενής σε ανεπαρκή έκκριση από την υπόφυση ACTH (αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη).
Ο πρωταρχικός υποκορχισμός μπορεί να είναι οξεία (αποπληξία των επινεφριδίων) και χρόνιος (νόσος του Addison).
Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει μια κρυφή, σβησμένη μορφή υποκορτισμού που δεν αναγνωρίζεται πάντα λόγω μερικής βλάβης του επινεφριδιακού φλοιού ή κληρονομικής ανεπάρκειας. Το τελευταίο εκφράζεται από τα συμπτώματα της νόσου του Addison, αλλά σε πολύ λιγότερο έντονο βαθμό.
Η θεραπεία αυτής της μορφής δεν απαιτεί τη χρήση στεροειδών ορμονών. Ενισχύοντας τη θεραπεία, συνιστάται η χορήγηση βιταμίνης C σε υψηλές δόσεις.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Βρετανία) - συνώνυμα: χρόνιος υποκορτισμός, χάλκινη ασθένεια.
Η νόσος του Addison χαρακτηρίζεται από πρωτογενή χρόνια ανεπάρκεια της λειτουργίας του φλοιού αμφοτέρων των επινεφριδίων, λόγω καταστροφικών ή ατροφικών αλλαγών σε αυτά.

Η νόσος είναι συχνότερη στην ηλικία των 30-50 ετών, κυρίως στους άνδρες, αλλά παρατηρείται και στα παιδιά. Οι ελαφρές, διαγραμμένες μορφές της νόσου του Addison είναι σχετικά σπάνιες και ονομάζονται Addisonism. Για την ανάπτυξη της νόσου του Addison, τουλάχιστον το 80-90% του επινεφριδιακού ιστού πρέπει να καταστραφεί.

Αιτιολογία.

  • Η αιτία της νόσου του Addison σε ποσοστό 50-60% είναι η φυματίωση των επινεφριδίων με αιματογενή διάδοση. Μια ανοσολογική μελέτη ανιχνεύει σε 40% των περιπτώσεων αντισώματα στους ιστούς επινεφριδιακού φλοιού που κυκλοφορούν στο αίμα.
  • Τα τελευταία χρόνια, η ιδιοπαθής μορφή κυριαρχεί στη φυματίωση.

Στην ιδιοπαθή μορφή, τα επινεφρίδια υποφέρουν λιγότερο από ό, τι στην περίπτωση της φυματίωσης. Οι γυναίκες με ιδιοπαθή μορφή αρρωσταίνουν 2-3 φορές πιο συχνά. Έχουν κάποια αξία λόγω εκφυλιστικών αλλαγών στις λοιμώξεις των επινεφριδίων μεταφέρονται και δηλητηριάσεων :. αμυλοείδωση, τραυματικές βλάβες, αιμορραγία, ή χειρουργική αφαίρεση των επινεφριδίων μετάσταση των όγκων σε αυτά τα όργανα από τους άλλους - βρόγχους, του μαστού, των επινεφριδίων διαπύηση, κλπ Σε μερικές περιπτώσεις η αιτιολογία παραμένει ασαφής.

Ιδιοπαθής μορφή συνοδεύεται συχνά από άλλες αυτοάνοσες διεργασίες, που εκφράζεται ως σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, άσθμα, υποπαραθυρεοειδισμό, αμηνόρροια και άλλοι. Σε αυτή τη μορφή ένας αριθμός ασθενών είχαν αντισωμάτων steroidoprodutsiruyuschih όρχεις και κύτταρα ωοθηκών (σύνδρομο Schmidt).

Ο λόγος για συγκριτικά συχνή βλάβη των επινεφριδίων φυματίωση είναι μια υψηλή περιεκτικότητα στο παρέγχυμα των στεροειδών ορμονών, ιδίως υδροκορτιζόνη, αποτρέποντας τον σχηματισμό ιστού κοκκοποίησης και διαδικασία επούλωσης. Η νόσος του Addison μπορεί να αναπτυχθεί για δεύτερη φορά, με βάση τη μερική ανεπάρκεια της υπόφυσης: ανεπάρκεια ACTH. Σε αυτές τις περιπτώσεις μιλάμε για υποπιτατισμό.

Παθογένεια.

Βασίζεται στην ολική ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού. Ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς διαχωρισμού της κορτιζόλης, αλδοστερόνης στην επαναπορρόφηση των νεφρικών σωληναρίων διαταράσσεται ιόντα νατρίου και χλωρίου, με αποτέλεσμα την υπονατριαιμία και υποχλωραιμία. Στο αίμα και σε ιστούς αυξάνει την περιεκτικότητα των ιόντων καλίου, η οποία μαζί με το γλυκοκορτικοειδές ανεπάρκεια προκαλεί υπόταση, ακραία αδυναμία και adynamia.

Λόγω της ανεπάρκειας των γλυκοκορτικοειδών, ιδιαίτερα της κορτιζόλης, αναπτύσσονται υπογλυκαιμία, λεμφοκύτταρα και ηωσινοφιλία. Στην πρωτογενή βλάβη του ιστού του επινεφριδιακού φλοιού, σύμφωνα με τον νόμο ανατροφοδότησης, η έκκριση της ACTH αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί μελανοδερμία. Η έλλειψη γλυκοκορτικοειδών και μεταλλοκορτικοειδών, ιδιαίτερα του DOX, είναι η αιτία της διαβρωτικής γαστρίτιδας και των ελκών του στομάχου. Ταυτόχρονα, η μείωση των επινεφριδίων ανδρογόνων στα αρσενικά οδηγεί σε ανικανότητα.

Κλινική την εικόνα.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για κακή όρεξη, γενική αδυναμία, κόπωση, λήθαργος, απώλεια βάρους, σκούρο χρώμα του δέρματος, κοιλιακό άλγος, σε σοβαρές περιπτώσεις, ναυτία και έμετο, δυσκοιλιότητα ή διάρροια. Οι ασθενείς γίνονται αδιάφοροι και ξεχασμένοι, αδύναμοι, καταθλιπτικοί. Μερικές φορές αναπτύσσουν ψύχωση.

Το μέλασμα, κατά κανόνα, εκφράζεται σε σημεία φυσικής χρώσης και αυξάνεται με ηλιακή ακτινοβολία (φιλέτο, εξωτερικά γεννητικά όργανα, αρεόλα, λαιμός). Τα χείλη και οι βλεννώδεις μεμβράνες ζωγραφίζονται σε χρώμα γκρι-σχιστόλιθο. Η χρωματογραφία, τα αυλάκια του χεριού (σύμπτωμα Astvitsaturov) είναι ένα πρώιμο και αξιόπιστο σημάδι υποκορτισμό.
Με την ανάπτυξη της ασθένειας, αυξάνεται η χρωματισμό, το δέρμα και οι βλεννώδεις μεμβράνες παίρνουν ένα σκούρο καφέ χρώμα και τα μαλλιά σκουραίνουν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να παρατηρηθεί εστιακή αποχρωματισμός με τη μορφή λεύκης.
Η νόσος του Addison πρέπει να διαφοροποιείται από τις ασθένειες στις οποίες υπάρχει διαταραχή της χρωματισμού.

Η νόσος του Addison μπορεί να συνδυαστεί με χρόνια ελκώδη γαστρίτιδα, γαστρικό έλκος ή έλκος δωδεκαδακτύλου. Η νεφρική ανεπάρκεια με τη μορφή αζωτεμίας εμφανίζεται κατά τη διάρκεια κρίσεων. Η ολοκλήρωση της εγκυμοσύνης με κανονική παράδοση είναι δυνατή εάν πραγματοποιηθεί κατάλληλη θεραπεία.

Κρίση με τη νόσο του Addison συμβαίνει λόγω μιας έντονης επιδείνωσης της νόσου και μπορεί να οδηγήσει σε μια σοβαρή κατάσταση - μια κατάρρευση με μοιραία έκβαση.
Η αιτία της επιδείνωσης της νόσου του Addison μπορεί να είναι διάφοροι εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες στρες στο φόντο της ανεπάρκειας των γλυκο-και μεταλλοκορτικοειδών: διαρροή λοίμωξη, ψυχικό και σωματικό άγχος, πείνα, τραυματισμοί κλπ. Συχνά η αιτία των κρίσεων μπορεί να είναι η διακοπή της θεραπείας με φάρμακα αντικατάστασης. Συνήθως, μια κρίσιμη κατάσταση αναπτύσσεται μέσα σε λίγες μέρες.

Στο αποκορύφωμα της κρίσης, οι ασθενείς πέφτουν σε μια πολύ σοβαρή κατάσταση με πλήρη αδυναμία, μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, που οδηγεί στην ανουρία. Υπάρχουν σοβαροί κοιλιακοί πόνοι, που συχνά προσομοιάζουν τη διάτρηση των γαστρικών ελκών, συνοδεύονται από αιματηρό εμετό και την παρουσία αίματος στα κόπρανα (σύνδρομο Bernard-Sertan).

Εργαστηριακή διάγνωση.

Η περιεκτικότητα του SC είναι κάτω από 100 mg%, η ​​οποία οφείλεται σε μείωση της γλυκονογένεσης, ως εκδήλωση ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών. Το φορτίο γλυκόζης δίνει μια επίπεδη γλυκαιμική καμπύλη λόγω της αργής απορρόφησης της ζάχαρης στο γαστρεντερικό σωλήνα. Αντίθετα, με το ενδοφλέβιο φορτίο, η καμπύλη είναι φυσιολογική. Οι ασθενείς με νόσο του Addison έχουν αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία, υποχωρία, υπερκαλιαιμία, υποπρωτεϊναιμία, υψηλή κρεατουρινία.

Στο περιφερικό αίμα: μέτρια αναιμία, λεμφοκύτταρα, ηωσινοφιλία. Το ESR, παρά την αναιμία, δεν επιταχύνεται λόγω της πάχυνσης του πλάσματος. Ο προσδιορισμός των στεροειδών ορμονών στο αίμα και των μεταβολιτών τους στα ούρα έχει μεγάλη διαγνωστική σημασία. Το αίμα μειώνει την περιεκτικότητα σε ολική και ελεύθερη κορτιζόλη, 11- και 17-κορτικοστεροειδή αλδοστερόνη και σε καθημερινά ούρα - 17-KS, 17-OX και αλδοστερόνη.

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΗΜΑΤΟΣ ΠΡΟΣΘΕΤΟΥ.

Θεραπεία της αιτιολογίας, αντικατάστασης και αποκατάστασης.

  • Με βάση το γεγονός ότι η φυματιώδης βλάβη των επινεφριδίων είναι η κύρια αιτιολογία, σε όλες τις διαπιστωμένες περιπτώσεις φυματίωσης Θεραπεία κατά της φυματίωσης, η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε περίπου καλό αποτέλεσμα.
  • Η θεραπεία αντικατάστασης πραγματοποιείται Γλυκοκορτικοειδές και ορυκτοκορτικοειδές. Στην αρχική περίοδο, οι ασθενείς χρειάζονται μεγάλες ποσότητες ορμονών.
    • Το πλεονέκτημα δίνεται στις φυσικές ορμόνες - κορτιζόνη, υδροκορτιζόνη και δοξά. Είναι επιθυμητό να διατηρηθεί η φυσική αναλογία γλυκοκορτικοειδών και μεταλλοκορτικοειδών.
      Η κορτιζόνη συνταγογραφείται για 10-25 mg. DOXA 5 έως 10 mg.
    • Από τα συνθετικά φάρμακα που χρησιμοποιήθηκαν πρεδνιζόνη 5-10 mg από του στόματος, δεξαμεθαζόνη - 2 mg από του στόματος, τριαμσκινόνη - 8-16 mg. Η ποσότητα των στεροειδών ορμονών προσδιορίζεται ξεχωριστά, σύμφωνα με τη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Ασθενείς με νόσο του Addison κατά καιρούς πρέπει να υποβάλλονται σε εξέταση ασθενών για να διευκρινίσουν τον αριθμό των εγχυόμενων στεροειδών ορμονών.

  • Σε περίπτωση ήπιας νόσου, δεν απαιτείται συνταγογράφηση υποκατάστασης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, 10-15 g χλωριούχου νατρίου και βιταμίνης C έως και 5 g ημερησίως παρουσιάζονται επιπρόσθετα και γλυκυραμίδη 2-3 δισκία ημερησίως.
  • Με addison ασθένεια κρίση χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην 2-3 λίτρα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου με διάλυμα γλυκόζης 5%, 100-300 mg κορτιζόνης ή υδροκορτιζόνης ή 100-200 mg πρεδνιζολόνης ανά ημέρα. Με απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, στο παραπάνω διάλυμα προστίθενται 1-3 ml διαλύματος νορεπινεφρίνης 0,2%.

Πώς να θεραπεύσετε την ασθένεια του χαλκού (Addison)

Η νόσος του Addison ή η ασθένεια του χαλκού είναι μια μακροχρόνια διατάραξη της φυσιολογικής λειτουργίας των επινεφριδίων, η οποία οδηγεί σε ορμονική ανισορροπία, καθώς υπάρχει μείωση ή πλήρης παύση της σύνθεσης των ορμονών των επινεφριδίων: γλυκοκορτικοειδή και ορυκτοκορτικοειδή. Κλινικές εκδηλώσεις αυτής της νόσου εμφανίζονται όταν επηρεάζεται σημαντικό μέρος της φλοιώδους ουσίας. Οι αιτίες της παθολογίας μπορεί να είναι διαφορετικές. Στις περισσότερες περιπτώσεις (80%), η εμφάνιση της νόσου του Addison είναι αποτέλεσμα μιας αυτοάνοσης διαδικασίας. Συχνά, η νεφρική μορφή της φυματίωσης με βλάβη στο φλοιό των επινεφριδίων οδηγεί σε αυτή τη νόσο. Επίσης, η ασθένεια μπορεί να είναι μία εκδήλωση συγγενών γενετικών ελαττωμάτων. Η αυτοάνοση μορφή της νόσου είναι πιο χαρακτηριστική για τις γυναίκες.

Τυπικά συμπτώματα της νόσου: υπερχρωματισμός του δέρματος και των βλεννογόνων, πόνος, διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα, ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές, υπόταση. Αυτή η ασθένεια οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές. Η θεραπεία της νόσου του Addison γίνεται με λαϊκές θεραπείες. Αυτή η θεραπεία ενισχύει την εκκριτική λειτουργία των επινεφριδίων, έχει αντιφλεγμονώδη και αντιμικροβιακά αποτελέσματα και βελτιώνει τη συνολική κατάσταση του σώματος.

Τι είναι η νόσος του Addison;

Τα επινεφρίδια είναι ενδοκρινικοί αδένες που παράγουν ορμόνες που είναι απαραίτητες για την ανθρώπινη ζωή. Ανατομικά, οι αδένες βρίσκονται πάνω από τα νεφρά. Τα επινεφρίδια αποτελούνται από δύο ζώνες:

  • φλοιική ουσία ·
  • medulla.

Αυτές οι ζώνες συνθέτουν διάφορες ορμόνες.

Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη συντίθενται στο μυελό, οι οποίες απελευθερώνονται ως αντίδραση σε μια αγχωτική κατάσταση και κινητοποιούν τα αποθέματα του σώματος. Οι ακόλουθες ορμόνες παράγονται στον φλοιό:

  • αλδοστερόνη και κορτικοστερόνη - ρυθμίζουν τη συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών στο πλάσμα του αίματος και επηρεάζουν τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού.
  • η δεοξυκορτικοστερόνη - έχει επίσης επίδραση στον μεταβολισμό του νερού-αλατιού και αυξάνει τη δύναμη και τη διάρκεια της λειτουργίας των μυών.
  • Η κορτιζόλη - ρυθμίζει τον μεταβολισμό του άνθρακα και είναι υπεύθυνη για τους ενεργειακούς πόρους, τα ανδρογόνα - τις ορμόνες του φύλου.

Η παραγωγή των ορμονών των επινεφριδίων ρυθμίζεται από την υπόφυση, έναν άλλο αδένα που βρίσκεται στη βάση του εγκεφάλου. Ο αδένας της υπόφυσης εκκρίνει αδενοκαρκοτροπική ορμόνη (ACTH), η οποία δρα στο φλοιό των επινεφριδίων και διεγείρει τη σύνθεση των ορμονών.

Κατανομή πρωτογενούς και δευτερογενούς ανεπάρκειας του φλοιού των επινεφριδίων. Η πρωταρχική μορφή της ίδιας της νόσου είναι η νόσος του Addison - παραβίαση της λειτουργίας των επινεφριδίων λόγω της επίδρασης πολλών αρνητικών παραγόντων. Η δευτερογενής ανεπάρκεια είναι μια απόκριση στη μείωση της παραγωγής της ACTH από την υπόφυση, η οποία οδηγεί σε μείωση της έκκρισης των ορμονών των επινεφριδίων. Εάν η μείωση στην παραγωγή ACTH διαρκεί πολύ, μπορεί να οδηγήσει σε δυστροφικές διεργασίες στον ιστό του φλοιού.

Αιτίες της νόσου του Addison

Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων συμβαίνει σχετικά σπάνια. Μια τέτοια παθολογία με την ίδια πιθανότητα μπορεί να αναπτυχθεί σε άνδρες και γυναίκες. Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου εμφανίζονται στην ηλικία των 30 έως 50 ετών.

Η χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού μπορεί να αναπτυχθεί σε σχέση με διάφορες παθολογικές διεργασίες. Για τους περισσότερους ασθενείς, η αιτία της νόσου του Addison είναι μια αυτοάνοση βλάβη στον ιστό των αδένων. Το 80% των ασθενών αναπτύσσει την ασθένεια για αυτόν ακριβώς τον λόγο. Για άλλο 10% των περιπτώσεων, η αιτία της ανεπάρκειας του επινεφριδιακού φλοιού είναι μολυσματική βλάβη στη φυματίωση.

Για το υπόλοιπο 10% των ασθενών οι αιτίες μπορεί να είναι διαφορετικές:

  • παραβίαση των αδένων λόγω παρατεταμένης πρόσληψης γλυκοκορτικοειδών ·
  • μυκητιασικές λοιμώξεις.
  • επινεφριδιακά τραύματα ·
  • σαρκοείδωση;
  • αμυλοείδωση;
  • καλοήθεις και κακοήθεις όγκους.
  • βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις των επινεφριδίων με μειωμένη ανοσία.
  • διαταραχή της υπόφυσης ·
  • γενετική προδιάθεση.

Η νόσος του Addison μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη κρίσης των επινεφριδίων. Αυτή η κατάσταση συμβαίνει με απότομη παθολογική μείωση της συγκέντρωσης των ορμονών των επινεφριδίων.

Οι πιθανές αιτίες της κρίσης:

  • σοβαρό συναισθηματικό άγχος ή άλλες ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές.
  • εσφαλμένη δοσολογία ορμονικών φαρμάκων κατά τη διάρκεια της θεραπείας αντικατάστασης
  • οξεία μολυσματική αλλοίωση του επινεφριδιακού φλοιού, επιδεινώνοντας τη νόσο του Addison.
  • μηχανική βλάβη στους αδένες.
  • κυκλοφορικές διαταραχές των αδένων: εμβολή των αρτηριών, θρόμβοι αίματος, αιμορραγία.

Συμπτώματα της νόσου του Addison

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου σχετίζονται με ανεπαρκή παραγωγή ορμονών επινεφριδίων: γλυκοκορτικοειδή και μεταλλοκορτικοειδή. Η εκδήλωση των συμπτωμάτων εξαρτάται από τη διάρκεια της νόσου και τον βαθμό επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου του Addison είναι:

  1. Διαταραχή της χρώσης του δέρματος και των βλεννογόνων. Η ασθένεια του χαλκού ονομάζεται έτσι λόγω της χαρακτηριστικής αλλαγής στο χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων. Αναπτύσσουν υπερχρωματισμό. Με την έλλειψη ορμονών επινεφριδίων, η υπόφυση παράγει περισσότερο ACTH για να διεγείρει την εκκριτική δραστηριότητα των αδένων. Το ACTH δρα στα κύτταρα του δέρματος και διεγείρει τα μελανοκύτταρα για την παραγωγή μελανίνης, η οποία προκαλεί υπερχρωματισμό. Αυτή η κατάσταση είναι το πρώτο σημάδι πρωτογενούς ανεπάρκειας του επινεφριδιακού φλοιού. Η υπερχρωματοποίηση είναι πιο αισθητή σε ανοικτές περιοχές του σώματος που εκτίθενται σε ηλιακή ακτινοβολία. Η κατάσταση αυτή μπορεί να παραμείνει για πολύ καιρό πριν αρχίσουν να εκδηλώνονται και άλλα σημάδια της νόσου του Addison. Ταυτόχρονα με την αύξηση της χρώσης στο δέρμα ενός προσώπου, μπορεί να εμφανιστεί λεύκη - περιοχές ελαφρού δέρματος. Αυτό οφείλεται στην καταστροφή των μελανοκυττάρων - των κυττάρων που παρέχουν χρώση του δέρματος.
  2. Μειωμένη αρτηριακή πίεση Η νόσος του Addison εκδηλώνεται με χρόνια υπόταση, η οποία οδηγεί σε ζάλη, μερικές φορές - λιποθυμία, υπερευαισθησία στο κρυολόγημα.
  3. Γενική αδυναμία Στη νόσο του Addison, η γενική υγεία ενός ατόμου επιδεινώνεται. Αυτό εκδηλώνεται με χρόνιες αδυναμίες, κόπωση, απώλεια όρεξης και απώλεια βάρους.
  4. Γαστρεντερική δυσλειτουργία Η χρόνια ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί σε δυσλειτουργία του στομάχου και των εντέρων, η οποία εκδηλώνεται με ναυτία, έμετο, διάρροια.
  5. Συναισθηματικές διαταραχές Η νόσος του Addison μπορεί να προκαλέσει νεύρωση, ψύχωση, καταθλιπτική κατάσταση.
  6. Αυξημένη ευαισθησία στον υποδοχέα Σε ένα άτομο με νόσο του Addison ενισχύεται η ευαισθησία στην ακοή, τα οσφρητικά και τα ερεθίσματα της γεύσης. Αυτοί οι ασθενείς συχνά τρώνε αλμυρά τρόφιμα.
  7. Ο πόνος στους μύες Η κατάσταση αυτή εξελίσσεται λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης του καλίου στο αίμα.
  8. Ανάπτυξη της επινεφριδιακής κρίσης Σε χρόνιες επινεφριδιακές ανεπάρκειες στους ανθρώπους σε σχέση με πρόσθετους αρνητικούς παράγοντες, μπορεί να εμφανιστεί ανάπτυξη κρίσης επινεφριδίων. Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία εμφανίζεται ξαφνική έλλειψη γλυκοκορτικοειδών ή αλατοκορτικοειδών στο σώμα. Οι χαρακτηριστικές συμπτώματα της κρίσης των επινεφριδίων: ο κοιλιακός πόνος, η μειωμένη αρτηριακή πίεση, η μειωμένη συνείδηση, ο εμετός, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα, η ανισορροπία άλατος και η οξέωση (οξίνιση).

Διάγνωση της ασθένειας του χαλκού

Η νόσος του Addison εκδηλώνεται κατά κύριο λόγο με την αύξηση της χρώσης του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών. Η παρουσία ενός τέτοιου συμπτώματος υποδεικνύει την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ταυτόχρονα διαγιγνώσκεται η κατάσταση του επινεφριδιακού φλοιού. Για να γίνει αυτό, προσδιορίστε την ικανότητα των αδένων να αυξήσουν τη σύνθεση της ορμόνης κορτιζόλης σε απάντηση στην εισαγωγή στο σώμα της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH). Προσδιορίστε το επίπεδο της κορτιζόλης στο αίμα πριν και μετά από μισή ώρα μετά τη χορήγηση του ACTH. Κανονικά, η συγκέντρωση της ορμόνης αυξάνεται και αν ο ασθενής έχει αναπτύξει ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων, αυτή η αύξηση δεν συμβαίνει. Η ποσότητα κορτιζόλης στα ούρα του ασθενούς καθορίζεται επίσης πριν και μετά τη χορήγηση του ACTH.

Πρόσθετοι εργαστηριακοί δείκτες επινεφριδιακής ανεπάρκειας:

  • μείωση της συγκέντρωσης νατρίου και αύξηση του καλίου στο αίμα.
  • αυξημένα επίπεδα ουρίας και ενώσεων αζώτου ·
  • μείωση της ποσότητας ζάχαρης στο αίμα.
  • οι μη αναμεμιγμένες αλλαγές αίματος με αύξηση του αριθμού των ηωσινοφίλων και μείωση του αριθμού των ουδετεροφίλων.

Επίσης στη διάγνωση που πραγματοποιήθηκε:

  • υπολογιστική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων.
  • υπερηχογραφική εξέταση.
  • Ακτινογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας - αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να εντοπίσετε
  • αποθέσεις άλατος ασβεστίου ·
  • ηλεκτροκαρδιογράφημα.

Τα άτομα με αυτή την παθολογία δοκιμάζουν μια αλλαγή στο κανονικό μέγεθος των επινεφριδίων. Στα αρχικά στάδια της φυματίωσης ή άλλων μολυσματικών διεργασιών, το μέγεθος του αδένα αυξάνεται. Στα μεταγενέστερα στάδια, η νόσος του Addison οδηγεί σε δυστροφία του φλοιού των επινεφριδίων και σε μείωση του μεγέθους τους.

Θεραπεία ασθένειας Addison

Σημαντική για τη θεραπεία της παθολογίας και της διατροφής. Η διατροφή του ασθενούς πρέπει να ποικίλει και να περιέχει επαρκή ποσότητα πρωτεϊνών, λιπών, υδατανθράκων και βιταμινών. Οι βιταμίνες Β1 και C είναι ιδιαίτερα σημαντικές για τη θεραπεία της νόσου του Addison. Η βιταμίνη Β1 απαντάται σε ζυμομύκητες, συκώτι, σπόρους σποράς που έχουν βλαστήσει και πίτυρα. Η πηγή της βιταμίνης C μπορεί να είναι πολλά λαχανικά και φρούτα. Επιπλέον, στον ασθενή μπορούν να δοθούν αφέψημα μαύρης σταφίδας και άγριο τριαντάφυλλο.

Η ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί σε μείωση της ποσότητας νατρίου, οπότε οι ασθενείς καλούνται να καταναλώσουν επαρκή ποσότητα αλατιού. Επίσης, με αυτήν την ασθένεια, το επίπεδο του καλίου στο αίμα αυξάνεται. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση τροφίμων πλούσιων σε αυτό το ορυκτό.

Πολύ κάλιο βρίσκεται σε πατάτες, όσπρια, αποξηραμένα φρούτα και ξηρούς καρπούς.
Το φαγητό τέτοιων ασθενών θα πρέπει να είναι κλασματικό και συχνό. Ένα ελαφρύ δείπνο συνιστάται κατά την κατάκλιση για να αποφευχθεί η πρωινή υπογλυκαιμία.

Η λαϊκή θεραπεία της νόσου βασίζεται στη λήψη φαρμάκων που διεγείρουν τη δουλειά του επινεφριδιακού φλοιού. Αυτή η θεραπεία έχει ήπια επίδραση στο σώμα και δεν προκαλεί παρενέργειες. Οι λαϊκές θεραπείες δεν επηρεάζουν μόνο τα επινεφρίδια, αλλά και το σώμα ως σύνολο. Η λαϊκή θεραπεία ομαλοποιεί το μεταβολισμό, ενισχύει το ανοσοποιητικό σύστημα, καταπολεμά χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες. Για να είναι αποτελεσματική η θεραπεία, απαιτείται μακροχρόνια συστηματική φαρμακευτική αγωγή. Είναι καλύτερο να συνδυάσετε διάφορα φάρμακα και να τα αλλάξετε κάθε 2-3 εβδομάδες χορήγησης, διαφορετικά μπορεί να αναπτυχθεί εθισμός και το θεραπευτικό αποτέλεσμα θα εξαφανιστεί.

  1. Εθνικός αριθμός φαρμάκων 1. Σε 1,5 λίτρα νερού, 5 θρυμματισμένα καρύδια συνθλίβονται μαζί με ένα κέλυφος, 2 κουταλιές της σούπας. l βρώμη και ρίζες τσουκνίδας, διατηρούνται σε χαμηλή φωτιά για ένα τέταρτο της ώρας, στη συνέχεια αφαιρείται από τη θερμότητα και προσθέστε 5 κουταλιές της σούπας. l προ-μαγειρεμένο άλλο μείγμα. Το μείγμα παρασκευάζεται από 100 γραμμάρια φύλλα μουριάς, μία φλούδα λεμονιού και 50 γραμμάρια πεύκων, ισπανικό βρύο, dymyanki και λιβάδι. Τα φάρμακα τοποθετήθηκαν ξανά σε αργή φωτιά και επωάστηκαν για άλλα 10 λεπτά, έπειτα ψύχθηκαν και διηθήθηκαν. Πίνετε 1/3 φλιτζάνι 3-4 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.
  2. Γλυκόριζα ρίζα. Σε 0,5 λίτρα βραστό νερό πρέπει να ατμού 2 κουταλιές της σούπας. σκόνη ρίζας. Τα ναρκωτικά βράζουμε για μερικά λεπτά, στη συνέχεια τυλίγουμε και αφήνουμε να τα εμβαπτίζουμε όλη τη νύχτα και φιλτράρονται το πρωί. Ο ασθενής λαμβάνει 100 ml αυτού του ζωμού 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία διαρκεί ένα μήνα, τότε πρέπει να κάνετε ένα διάλειμμα. Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι η μακροχρόνια χρήση του αφέψημα της ρίζας γλυκόριζας μπορεί να προκαλέσει υπέρταση.
  3. Φυτική συλλογή №1. Το γλυκόριζα περιλαμβάνεται επίσης στα τέλη. Οι ρίζες γλυκόριζας, τα μούρα κέδρου, το ρίζωμα μαϊντανό, το λουκάνικο και η πικραλίδα συνδυάζονται σε ίσο λόγο βάρους. 1 κουταλιά της σούπας. l 300 ml βράζοντος ύδατος χύνεται επί μιας τέτοιας συλλογής και επιμένει επί μία νύκτα. Δώστε στον ασθενή μισό ποτήρι 3 φορές την ημέρα.
  4. Αριθμός συλλογής χόρτου 2. Για τη θεραπεία των επινεφριδίων, προετοιμάστε τη βοτανική συλλογή. 40 g ισπανικής βρύου, 50 g αλογοουρά, 75 g πικ-νικ και 100 g φύλλα τσουκνίδας αναμιγνύονται. Σε μισό λίτρο βραστό νερό στον ατμό 2 κουταλιές της σούπας. l Αυτή η συλλογή, επωάστηκε σε υδατόλουτρο για 10 λεπτά, στη συνέχεια ψύχθηκε και διηθήθηκε. Δώστε στον ασθενή 1/3 φλιτζάνι 3 φορές την ημέρα, 2 ώρες μετά τα γεύματα.
  5. Snowdrop Προετοιμάστε το βάμμα των λουλουδιών αυτού του φυτού. 80 λουλούδια ρίχνουν 500 ml βότκα και επιμένουν 40 ημέρες σε θερμοκρασία δωματίου στο φως, στη συνέχεια, φιλτράρετε. Πάρτε 20 σταγόνες βάμματος τρεις φορές την ημέρα 20 λεπτά πριν από τα γεύματα.
  6. Αλογοουρά Προετοιμάστε μια έγχυση χόρτου αλογοουρά. Σε 200 ml βραστό νερό στον ατμό 1 κουταλιά της σούπας. l γρασίδι, επωάστηκαν για 15 λεπτά και διηθήθηκαν. Πίνετε αντί για τσάι 2-3 ποτήρια ημερησίως ένα τέταρτο μιας ώρας μετά τα γεύματα.
  7. Γεράνι. Στη θεραπεία, χρησιμοποιήστε τα λουλούδια αυτού του φυτού. Σε ένα ποτήρι βραστό νερό στον ατμό 1 κουτ. γεράνια, επωάστηκαν για 10 λεπτά και διηθήθηκαν. Πάρτε 100 ml 2-3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.
  8. Lungwort. Σε 1000 ml ζέοντος ύδατος, 30 g αποξηραμένου χόρτου του Lungwort ατμούν, εγχύονται επί μισή ώρα και διηθούνται. Φάτε 1 φλιτζάνι έγχυσης 4 φορές την ημέρα για μισή ώρα πριν από τα γεύματα.
  9. Μουστάρδα Διεγείρει τις μαύρες μουστάρδες των επινεφριδίων. Σκόνη από τους σπόρους αυτού του φυτού είναι χρήσιμη για να προσθέσετε στα τρόφιμα.
  10. Μαύρη σταφίδα. Ξεχωριστά, θα πρέπει να ετοιμάσετε δύο εγχύσεις. Αριθμός έγχυσης 1. Οι νεαροί βλαστοί μαύρο κομμένο κομμένο. Σε 200 ml βραστό νερό στον ατμό 1 κουταλιά της σούπας. l φυτικές πρώτες ύλες, φυλάσσονται σε υδατόλουτρο για μισή ώρα, κατόπιν επιμένουν για άλλη μισή ώρα και διηθούνται. Αριθμός έγχυσης 2. Σε 200 ml βραστό νερό επιμείνετε για μισή ώρα 1 κουταλιά της σούπας. l φύλλα μαύρης σταφίδας. Αναμίξτε δύο εγχύσεις και πιείτε ¼ φλιτζάνι 4 φορές την ημέρα. Η θεραπεία διαρκεί ένα μήνα, στη συνέχεια λαμβάνετε διάλειμμα δύο εβδομάδων και επαναλαμβάνετε την πορεία.
  11. Μια διαδοχή. Είναι απαραίτητο να ετοιμάσετε μια έγχυση βότανα αυτού του φυτού. Σε ένα ποτήρι βραστό νερό, 20 γραμμάρια αποξηραμένων φυτικών υλικών ατμούν, εγχύονται επί μισή ώρα και στη συνέχεια διηθούνται. Πάρτε ένα τρίτο φλιτζάνι 3 φορές την ημέρα.
  12. Gravilat αστικό. Σε ένα ποτήρι βραστό νερό στον ατμό 1 κουτ. αποξηραμένο γρασίδι αυτού του φυτού. Πίνετε 1 ποτήρι από αυτή την έγχυση το πρωί και το βράδυ με άδειο στομάχι. Χρησιμοποιείται επίσης για τη θεραπεία ενός αφέψημα από ρίζες της βαρυτικό, επίσης σε αναλογία 1 κουταλάκι του γλυκού. ένα ποτήρι βραστό νερό. Οι ρίζες σιμίζονται για 5 λεπτά, στη συνέχεια ψύχονται και διηθούνται. Το σχήμα είναι παρόμοιο.
  13. Rosehip Προετοιμάστε ένα αφέψημα από αχύρια. Για να γίνει αυτό, σε 200 ml βραστό νερό στον ατμό 1 κουταλιά της σούπας. l συνθλίβονται τα φρούτα, σιγοβράστε για 5 λεπτά, στη συνέχεια ψύξτε και διηθήστε. Πάρτε 100 ml ζωμού δύο φορές την ημέρα.
  14. Echinacea. Σε αυτό το φυτό, όλα τα μέρη έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα. Αρχικά, οι ρίζες και το έδαφος του ανθοφόρου φυτού της Echinacea θρυμματίζονται και αναμιγνύονται σε ίσες αναλογίες, μετά από τις οποίες προετοιμάζεται ένα βάμμα αλκοόλης. Οι πρώτες ύλες φυτικής προέλευσης χύνεται με βότκα σε αναλογία 1 έως 5, επιμένουν για τρεις εβδομάδες σε γυάλινο πιάτο σε σκοτεινό ζεστό μέρος, αναταράσσονται περιοδικά. Διηθήστε το βάμμα και χρησιμοποιήστε 25 σταγόνες τρεις φορές την ημέρα. Τα φάρμακα διαλύονται σε μικρή ποσότητα ζεστού βρασμένου νερού.
  15. Κορώνα Είναι απαραίτητο να προετοιμαστεί η έγχυση νερού αυτού του φυτού. 1 κουτ Χόρτο σκούπα ρίχνουμε 700 ml κρύου νερού, επιμένουμε ώρα. Πάρτε 1 κουταλιά της σούπας. l αυτό το φάρμακο 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Μην υπερβείτε τη δόση ή αλλάξετε τη μέθοδο παρασκευής του φαρμάκου, επειδή το φυτό είναι δηλητηριώδες. Η υπερδοσολογία μπορεί να προκαλέσει σοβαρή δηλητηρίαση.
  16. Mulberry. Τα φύλλα λευκής και μαύρης μουριάς έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα. Αναμειγνύονται ισόποσα και προετοιμάζουν ένα αφέψημα. Για να προετοιμάσετε ένα αφέψημα σε 1 λίτρο νερού βρασμού 4 κουταλιές της σούπας. l συνθλίβονται τα φύλλα, σταματούν σε χαμηλή φωτιά για 20 λεπτά, στη συνέχεια ψύχονται και διηθούνται. Όλος ο ζωμός είναι μεθυσμένος κατά τη διάρκεια της ημέρας αντί του τσαγιού. Μπορείτε να προσθέσετε το μέλι για γεύση.

Πρόγνωση και πρόληψη

Με την επιλογή κατάλληλης θεραπείας, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς δεν μειώνεται. Μερικοί άνθρωποι μπορεί να αναπτύξουν μια επιπλοκή με τη μορφή κρίσης των επινεφριδίων - μια οξεία έλλειψη επινεφριδίων. Εάν δεν λάβετε έγκαιρα μέτρα, αυτή η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και θάνατο του ασθενούς. Στο πλαίσιο της νόσου του Addison, η γενική κατάσταση της υγείας του ασθενούς επιδεινώνεται, υπάρχει απώλεια δύναμης, απώλεια όρεξης και απώλεια βάρους.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν υπάρχει αλλαγή στην χρωστική ουσία του δέρματος και η ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού αυξάνεται σταδιακά και ανεπαίσθητα στον άνθρωπο. Σε αυτή την περίπτωση, η κρίσιμη κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί αυθόρμητα ή να ενεργοποιηθεί με τη δράση αρνητικών παραγόντων: άγχος, τραύμα, μολυσματική ή αυτοάνοση διαδικασία.

Δεδομένου ότι η διαδικασία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αυτοάνοση στη φύση, δεν υπάρχουν αποτελεσματικά μέσα πρόληψης της νόσου. Συνιστάται η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος και η αποφυγή της έκθεσης στο σώμα των τοξικών ουσιών. Συνιστάται επίσης η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία των μολυσματικών ασθενειών, ιδίως της φυματίωσης.

Γράψτε στα σχόλια σχετικά με την εμπειρία σας στη θεραπεία ασθενειών, βοηθήστε άλλους αναγνώστες του ιστότοπου!
Μοιραστείτε υλικό στα κοινωνικά δίκτυα και βοηθήστε τους φίλους και την οικογένεια!

Η νόσος του Addison. Αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία της παθολογίας

Συχνές ερωτήσεις

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες υποβάθρου. Η επαρκής διάγνωση και η θεραπεία της νόσου είναι δυνατές υπό την επίβλεψη ενός συνειδητού ιατρού. Οποιοδήποτε φάρμακο έχει αντενδείξεις. Απαιτείται διαβούλευση

Η νόσος του Addison είναι μια σπάνια ενδοκρινική παθολογία. Η βάση της ανάπτυξής της είναι η καταστροφή των ιστών του εξωτερικού (φλοιώδους) στρώματος των επινεφριδίων. Μια τέτοια καταστροφή μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες. Μπορούν να είναι επιβλαβή βακτήρια (για παράδειγμα, μυκοβακτήρια), μύκητες (candida, cryptococcus), ιοί (κυτταρομεγαλοϊός, έρπης κ.λπ.), γενετικές, ανοσολογικές, μικροκυκλοφοριακές (διαταραχές της προσφοράς αίματος στις επινεφριδιακές φλεγμονές) (DIC, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο).

Η βλάβη στο φλοιό των επινεφριδίων οδηγεί σε εξασθενημένη έκκριση στεροειδών ορμονών, κυρίως αλδοστερόνης και κορτιζόλης, που ρυθμίζουν το σώμα, το νερό, το άλας, τις πρωτεΐνες, τους υδατάνθρακες και τα λιπίδια. Συμμετέχουν επίσης στην εφαρμογή αντιδράσεων στρες, επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση, τον συνολικό όγκο κυκλοφορούντος αίματος.

Στη νόσο του Addison μπορεί να εμφανιστούν διάφορα συμπτώματα όπως κόπωση, γενική αδυναμία, ζάλη, μειωμένη ικανότητα εργασίας, κεφαλαλγία, δίψα, πόθος για αλμυρά τρόφιμα, μυϊκή αδυναμία, μυαλγία (μυϊκός πόνος), μυϊκές κράμπες, κοιλιακό άλγος, ναυτία, εμετός, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, χαμηλή αρτηριακή πίεση, υπερχρωματισμός (σκούωμα του δέρματος), λεύκη, ταχυκαρδία (γρήγορος καρδιακός παλμός), πόνος στην καρδιά κ.λπ.

Δομή και λειτουργία των επινεφριδίων

Τα επινεφρίδια είναι ζεύγη ενδοκρινών αδένων. Κάθε επινεφρίδιο (δεξιά ή αριστερά) βρίσκεται στην άνω μεσαία (άνω εσωτερική πλευρική) επιφάνεια του άνω άκρου (πόλου) του αντίστοιχου νεφρού (δεξιά ή αριστερά). Και τα δύο επινεφρίδια έχουν περίπου την ίδια μάζα (περίπου 7-20 g η καθεμία). Στα παιδιά, τα επινεφρίδια ζυγίζουν λίγο λιγότερο (6 g). Αυτοί οι αδένες βρίσκονται στον οπισθοπεριτοναϊκό λιπώδη ιστό στο επίπεδο των θωρακικών σπονδύλων XI - XII. Η ρετροπεριτοναϊκή ίνα βρίσκεται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο - μια περιοχή εντοπισμένη πίσω από το οπίσθιο φύλλο του μωσαϊκού (βρεγματικού) περιτόναιου που φέρει το οπίσθιο τοίχωμα της κοιλιακής κοιλότητας. Ο οπισθοπεριτοναϊκός χώρος εκτείνεται από το διάφραγμα (αναπνευστικός μυς που διαχωρίζει το θώρακα και τις κοιλιακές κοιλότητες) στη μικρή λεκάνη (ανατομική περιοχή ακριβώς κάτω από την κοιλιακή κοιλότητα). Εκτός από τα επινεφρίδια, περιέχει τα νεφρά, το πάγκρεας, την αορτή, την κατώτερη κοίλη φλέβα και άλλα όργανα.

Το αριστερό επινεφρίδιο αδένα έχει ημι-σεληνιακό σχήμα, το δεξί - τριγωνικό. Σε κάθε ένα από αυτά διαθέτει την πρόσθια, οπίσθια και νεφρική επιφάνεια. Το πίσω μέρος της επιφάνειάς του είναι αμφότερα επινεφρίδια δίπλα στο διάφραγμα. Η νεφρική τους (κάτω) επιφάνεια είναι σε επαφή με τον άνω πόλο του αντίστοιχου νεφρού. Ο σωστός αδένας στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο βρίσκεται ακριβώς πάνω από την αριστερή. Με την πρόσθια επιφάνεια του, συνδέεται με την κατώτερη κοίλη φλέβα, το ήπαρ και το περιτόναιο. Το αριστερό επινεφρίδιο αδένα μπροστά βρίσκεται σε επαφή με το πάγκρεας, την καρδιά του στομάχου και τον σπλήνα. Στην πρόσθια εσωτερική πλευρική επιφάνεια κάθε επινεφριδιακού αδένου υπάρχουν οι αποκαλούμενες πύλες μέσω των οποίων οι κεντρικές φλέβες εξέρχονται από αυτά (από τα επινεφρίδια) (στο εξής καλούνται φλέβες των επινεφριδίων).

Από κάθε επινεφρίδιο αδένα έρχεται μια κεντρική φλέβα. Η αριστερή φλεβική φλέβα έρχεται στη συνέχεια στην αριστερή νεφρική φλέβα. Φλεβικό αίμα από το δεξί επινεφρίδιο αδένα μεταφέρεται μέσω της δεξιάς φλεβικής φλέβας αμέσως στην κατώτερη κοίλη φλέβα. Στις επινεφριδικές πύλες είναι δυνατό να ανιχνευθούν λεμφικά αγγεία μέσω των οποίων εισέρχεται λεμφικό υγρό στους οσφυϊκούς λεμφαδένες (nodi lymphatici lumbales) που βρίσκονται γύρω από την κοιλιακή αορτή και την κατώτερη κοίλη φλέβα.

Αρτηριακού αίματος διεισδύει διαμέσου των επινεφριδίων υποκαταστημάτων κορυφή, μέση και κάτω επινεφριδίων αρτηρίας (α. Suprarenalis ανώτερη, α. Suprarenalis media, α. Suprarenalis κατώτερη). Η ανώτερη επινεφριδική αρτηρία αποτελεί συνέχεια της κατώτερης διαφραγματικής αρτηρίας. Η μεσογειακή αρτηρία απομακρύνεται από την κοιλιακή αορτή. Η κάτω επινεφριδική αρτηρία χρησιμεύει ως κλάδος της νεφρικής αρτηρίας. Και οι τρεις επινεφριδικές αρτηρίες κάτω από την κάψουλα του συνδετικού ιστού που καλύπτει κάθε ένα από τα επινεφρίδια σχηματίζουν ένα πυκνό αρτηριακό δίκτυο. Μικρά αγγεία (περίπου 20-30), που διεισδύουν στο πάχος των επινεφριδίων μέσω της πρόσθιας και οπίσθιας επιφάνειας τους, απομακρύνονται από αυτό το δίκτυο. Έτσι, το αρτηριακό αίμα ρέει στα επινεφρίδια μέσω πολυάριθμων αγγείων, ενώ το φλεβικό αίμα απομακρύνεται από αυτούς τους ενδοκρινείς αδένες μόνο μέσω ενός αγγείου - της κεντρικής (επινεφριδιακής) φλέβας.

Η εννεύρωση των επινεφριδίων εκτελείται από κλάδους που εκτείνονται από το πλέγμα του ηλιακού, του νεφρικού και του επινεφριδιακού νεύρου, καθώς και από τα κλαδιά των νεύρων του διαφράγματος και του πνεύμονα.

Ο μεσαίος φλοιός της κάψουλας του συνδετικού ιστού περιέχει την φλοιώδη ουσία (εξωτερική στιβάδα) του επινεφριδίου, η οποία αντιπροσωπεύει περίπου το 90% του συνόλου του παρεγχύματος (ιστού) αυτού του οργάνου. Το υπόλοιπο 10% στα επινεφρίδια καταλαμβάνεται από το μυελό του (εσωτερικό στρώμα των επινεφριδίων), το οποίο βρίσκεται κάτω από τον φλοιό, απευθείας στα ίδια τα βάθη του αδένα. Ο φλοιός και ο μυελός έχουν διαφορετική δομή, λειτουργία και εμβρυϊκή προέλευση. Η φλοιώδης ουσία (φλοιός των επινεφριδίων) αντιπροσωπεύεται από χαλαρό συνδετικό και αδενικό ιστό. Αυτό το στρώμα στα ανατομικά τμήματα έχει ένα κιτρινωπό-καφέ χρώμα.

Το εξωτερικό στρώμα κάθε επινεφριδιακού αδένου χωρίζεται συνήθως σε τρεις ζώνες - σπειροειδής, σφαίρα και πλέγμα. Η σπειραματική ζώνη είναι το εξώτατο στρώμα της φλοιώδους ουσίας και εντοπίζεται απευθείας κάτω από την κάψουλα των επινεφριδίων. Η δικτυωτή ζώνη συνορεύει με το μυελό των επινεφριδίων. Η ζώνη θυσάνου καταλαμβάνει μια διάμεση θέση μεταξύ του σπειραματικού και του διχτυού. Η glomerulosa zona παράγεται αλατοκορτικοειδών (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη, κορτικοστερόνη), μια ακτίνα - στεροειδή (κορτιζόλη και κορτιζόνη), και το πλέγμα - ανδρογόνα. Το μυελό των επινεφριδίων είναι καστανό-κόκκινο και δεν χωρίζεται σε καμία ζώνη. Σε αυτή την περιοχή, οι κατεχολαμίνες συντίθενται στα επινεφρίδια (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη).

Τα επινεφρίδια είναι ζωτικά όργανα και εκτελούν διάφορες λειτουργίες μέσω της παραγωγής ορισμένων ορμονών με συγκεκριμένες ιδιότητες. Όπως αναφέρθηκε λίγο παραπάνω, αυτές οι ενδοκρινείς αδένες παράγουν αλατοκορτικοειδών (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη, κορτικοστερόνη), γλυκοκορτικοειδή (κορτιζόλη και κορτιζόνη), τα ανδρογόνα και κατεχολαμινών (αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη). Απαραίτητη για τον άνθρωπο είναι η έκκριση της επινεφριδικής αλδοστερόνης και της κορτιζόλης. Η αλδοστερόνη είναι το μόνο μεταλλοκορτικοειδές που εκκρίνουν τα επινεφρίδια στο αίμα. Αυτή η στεροειδή ορμόνη συμβάλλει στη συγκράτηση του νατρίου, χλωριδίου και νερού στο σώμα και στην απέκκριση του καλίου μαζί με τα ούρα. Βοηθά στην αύξηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, του συνολικού κυκλοφορούντος αίματος, επηρεάζει την κατάσταση της όξινης βάσης και την ωσμωτικότητα. Η αλδοστερόνη ρυθμίζει την σωστή λειτουργία του ιδρώτα και των γαστρεντερικών αδένων.

Η κορτιζόλη, όπως και η αλδοστερόνη, ανήκει επίσης σε στεροειδείς ορμόνες. Έχει μια ευμετάβλητη επίδραση στο μεταβολισμό (μεταβολισμός) στα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Η κορτιζόλη διεγείρει το σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων γλυκόζης και γλυκογόνου στο ήπαρ και αναστέλλει (μπλοκάρει) τη χρήση τους σε περιφερικούς ιστούς. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπεργλυκαιμίας (αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα). Στον λιπώδη, λεμφοειδή, οστικό και μυϊκό ιστό, η ορμόνη αυτή διεγείρει την διάσπαση των πρωτεϊνών. Στο ήπαρ, αντίθετα, ενεργοποιεί τη σύνθεση νέων πρωτεϊνών. Η κορτιζόλη ρυθμίζει το μεταβολισμό του λίπους. Συγκεκριμένα, συμβάλλει στη διάσπαση των λιπών σε ορισμένους ιστούς (για παράδειγμα, στο λίπος) και στη λιπογένεση (σχηματισμός νέων λιπών) σε άλλους (σώμα, πρόσωπο). Αυτό το γλυκοκορτικοειδές είναι η κύρια ορμόνη στρες που βοηθά το σώμα να προσαρμοστεί στις επιδράσεις διαφόρων παραγόντων στρες (λοιμώξεις, σωματική υπερένταση, ψυχικό ή μηχανικό τραύμα, χειρουργική επέμβαση κλπ.).

Τα ανδρογόνα παράγονται από τα κύτταρα της δικτυωτής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού. Οι κυριότεροι εκπρόσωποί τους είναι η δεϋδροεπιανδροστερόνη, η αιθοχολανόλη, η ανδροστενοδιόλη και η ανδροστενοδιόνη.

Η τεστοστερόνη και τα επινεφριδιακά οιστρογόνα δεν παράγονται πρακτικά. Τα ανδρογόνα, τα οποία παράγονται σε μεγάλες ποσότητες στα επινεφρίδια, έχουν πολύ μικρότερη επίδραση στους ιστούς του σώματος από ότι οι βασικές ορμόνες φύλου. Για παράδειγμα, η τεστοστερόνη στη δραστηριότητά της υπερβαίνει την επίδραση της ανδροστενεδιόνης 10 φορές. Τα ανδρογόνα είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών, όπως οι αλλαγές στη φωνή, η ανάπτυξη των τριχών του σώματος, η ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων κ.λπ., ρυθμίζουν το μεταβολισμό, αυξάνουν τη λίμπιντο, δηλαδή τη σεξουαλική επιθυμία.

Οι κατεχολαμίνες (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη), που σχηματίζονται στο μυελό των επινεφριδίων, είναι υπεύθυνες για την προσαρμογή του οργανισμού σε οξείες επιπτώσεις από το περιβάλλον. Αυτές οι ορμόνες αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό, ρυθμίζουν την αρτηριακή πίεση. Επίσης, εμπλέκονται στο μεταβολισμό των ιστών (μεταβολισμός), με αναστολή της απελευθέρωσης της ινσουλίνης (ορμόνη που κανονικοποιεί το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα) του παγκρέατος, την ενεργοποίηση της λιπόλυσης (κατανομή του λίπους) στο λιπώδη ιστό και την αποσύνθεση του γλυκογόνου εις το ήπαρ.

Αιτίες της νόσου του Addison

Η νόσος του Addison είναι μια ενδοκρινική νόσο που προκύπτει από την καταστροφή των ιστών του φλοιού των επινεφριδίων υπό την επίδραση ορισμένων επιβλαβών παραγόντων. Σε μια άλλη, αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης πρωτογενής υποκορτισμός (ή πρωτογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια). Αυτή η παθολογία είναι μια αρκετά σπάνια ασθένεια και, σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία, βρίσκεται μόνο σε 50 - 100 νέες περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο ενήλικες ετησίως. Ο πρωτοπαθής υποκορτικοειδισμός εμφανίζεται πολύ πιο συχνά από τον δευτερογενή.

Δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων ενδοκρινολογική πάθηση είναι ξεχωριστό και δεν σχετίζονται με τη νόσο του Addison, όπως φαίνεται από την έκκριση παραβίαση υπόφυσης του φλοιοεπινεφριδιοτρόπο ορμόνη (ACTH), το οποίο χρησιμεύει ως φυσικό διεγερτικό λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων. Αυτή η ορμόνη ελέγχει την παραγωγή και την έκκριση ορμονών (κυρίως γλυκοκορτικοστεροειδών και ανδρογόνων) του φλοιού των επινεφριδίων. Σε συνθήκες δοκού ανεπάρκεια ACTH (μέσος όρος) και το πλέγμα (εσωτερική) ζώνη υφίστανται σταδιακή φλοιού των επινεφριδίων ατροφία, με αποτέλεσμα την ανεπάρκεια των επινεφριδίων, αλλά δευτερογενή (δεδομένου ότι η βασική αιτία της ίδιας της νόσου δεν είναι στα επινεφρίδια).

νόσος του Addison επηρεάζει και τα τρία αμέσως φλοιό (φλοιός) επινεφριδίων - σπειραματική, δέσμης και το πλέγμα, ωστόσο, πιστεύεται ότι το πρωταρχικό gipokortitsizm κλινικά πιο σοβαρή από το δευτερεύον. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι όλα τα συμπτώματα που εμφανίζονται σε ασθενείς με νόσο του Addison, σχετίζονται μόνο με την καταστροφή του φλοιού των επινεφριδίων, όχι στον εγκέφαλο ουσία, την πιθανή καταστροφή του οποίου (ανάλογα με την αιτία της πρωτογενούς hypocorticoidism) δεν παίζει κανένα ρόλο στο μηχανισμό της ανάπτυξης αυτή η παθολογία. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η νόσος του Addison οφείλεται στη δράση ορισμένων επιβλαβών παραγόντων στον φλοιό των επινεφριδίων. Αυτά μπορεί να είναι διαφόρων μικροοργανισμών (βακτηρίδια, μύκητες, ιούς), αυτοάνοσες διεργασίες, όγκους (μεταστάσεις όγκων ή των επινεφριδίων), γενετικές διαταραχές (π.χ., αδρενολευκοδυστροφία), κυκλοφορικές διαταραχές του φλοιού των επινεφριδίων (DIC-σύνδρομο, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο).

Οι πιο συνηθισμένες αιτίες της νόσου του Addison είναι:

  • αυτοάνοση βλάβη στους ιστούς του επινεφριδιακού φλοιού.
  • φυματίωση;
  • adrenalectomy;
  • μεταστατική αλλοίωση του φλοιού των επινεφριδίων.
  • μυκητιασικές λοιμώξεις.
  • HIV λοίμωξη;
  • adrenoleukodystrophy;
  • αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.
  • Σύνδρομο DIC.
  • Σύνδρομο Waterhouse-Frideriksen.

Αυτοάνοση βλάβη στους ιστούς του φλοιού των επινεφριδίων

Στη συντριπτική πλειοψηφία όλων των νέων περιπτώσεων (80-90%), η νόσος του Addison οφείλεται στην αυτοάνοση καταστροφή του επινεφριδιακού φλοιού. Μια τέτοια καταστροφή συμβαίνει λόγω διαταραχής της φυσιολογικής ανάπτυξης του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος (λεμφοκύτταρα) σε αυτούς τους ασθενείς, όταν έλθουν σε επαφή με το επινεφριδιακό ιστό (μέσω αίματος), αρχίζουν να το αντιλαμβάνονται ως ξένοι. Εξαιτίας αυτού, ενεργοποιούνται και προκαλούν την καταστροφή του επινεφριδιακού φλοιού. Ένας σημαντικός ρόλος στη διαδικασία της αυτοάνοσης καταστροφής διαδραματίζονται από αυτοαντισώματα που εκκρίνουν λεμφοκύτταρα στο αίμα.

Αυτοαντισώματα - αντισωμάτων είναι μια (πρωτείνη, προστατευτικά μόριο) στρέφεται κατά των ιδίων ιστών του (σε αυτή την περίπτωση ενάντια στους ιστούς του φλοιού των επινεφριδίων), τα οποία δεσμεύονται ειδικά με διαφορετικές δομές στα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων και έτσι προκαλούν το θάνατο τους. Οι κύριοι τύποι των αυτοαντισωμάτων, που παρατηρείται στο αίμα των ασθενών με νόσο του αυτοάνοση του Addison, αντισώματα προς τα ένζυμα είναι επινεφριδίων στεροειδογένεση (διαδικασία σχηματισμού των στεροειδών ορμονών) - 21-υδροξυλάσης (P450c21), 17α-υδροξυλάση (P450c17), το ένζυμο διασπά την πλευρική αλυσίδα (P450scc).

Φυματίωση

Αδρεναλεκτομή

Μεταστατική αλλοίωση του φλοιού των επινεφριδίων

Μυκητιασικές λοιμώξεις

HIV λοίμωξη

Αδρενολευκοδυστροφία

Η αδρενολευκοδυστροφία (ALD) είναι κληρονομική νόσος που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διαγραφής (διαγραφή) μιας συγκεκριμένης περιοχής στον μακρύ βραχίονα του χρωμοσώματος Χ. Αυτή η εντοπισμένη γονίδιο ALD τμήμα το οποίο κωδικοποιεί το ένζυμο δομή lignotseroil-ΟοΑ συνθάσης που εμπλέκονται στην οξείδωση της μακράς αλύσου λιπαρά οξέα (ANC) σε κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος, των επινεφριδίων και άλλους ιστούς. Αδρενολευκοδυστροφία Όταν αυτό το ένζυμο δεν παράγεται, με αποτέλεσμα στο νευρικό ιστό στο φλοιό των επινεφριδίων και συσσωρεύουν ένα μεγάλο ποσό του λίπους (ANC μαζί με εστέρες χοληστερόλης) που βαθμιαία οδηγεί σε εκφυλισμό και θάνατο από αυτούς. Αυτή η παθολογία καταγράφεται συχνότερα στους άνδρες (η αδρενολευκοδυστροφία είναι μια υπολειπόμενη ασθένεια που συνδέεται με το Χ).

Υπάρχουν διάφορες κλινικές παραλλαγές της πορείας της αδρενολευκοδυστροφίας και όχι πάντα σε αυτήν την ασθένεια μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τον ιστό του επινεφριδιακού φλοιού. Για παράδειγμα, σε ορισμένους από αυτούς τους ασθενείς επικρατούν νευρολογικά συμπτώματα (νεανική αδρενολευκοδυστροφία), ενώ τα συμπτώματα της νόσου του Addison μπορεί να απουσιάζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα (ειδικά κατά την εμφάνιση της νόσου).

Εκτός από τα επινεφρίδια και το κεντρικό νευρικό σύστημα, η επινεφριδιακή λευκοδυστροφία συχνά αναπτύσσει πρωτογενή ανδρογενετική αναιμία (αποτυχία των όρχεων), η οποία μπορεί να επηρεάσει την αναπαραγωγική ικανότητα των ανδρών. Η αδρενολευκοδυστροφία είναι η τρίτη κύρια αιτία της νόσου του Addison (μετά από αυτοάνοση καταστροφή του επινεφριδιακού φλοιού και της επινεφριδιακής φυματίωσης). Τα συνακόλουθα νευρολογικά συμπτώματα που εμφανίζονται στην ALD καθιστούν την πρόγνωση της νόσου του Addison λιγότερο ευνοϊκή σε σύγκριση με άλλες αιτίες πρωτοπαθούς υποκορτισμό.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από παραβίαση της πήξης του αίματος και την εμφάνιση θρόμβων αίματος σε διάφορα αγγεία. Η αιτία του APS είναι αντισώματα (πρωτεΐνη, προστατευτικά μόρια) στα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών των αιμοπεταλίων, τα ενδοθηλιακά κύτταρα (κύτταρα που φέρουν την εσωτερική επιφάνεια των αγγείων). Πιστεύεται ότι η εμφάνιση τέτοιων αντισωμάτων στο αίμα των ασθενών συνδέεται με την εξασθενημένη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν άμεση βλαβερή επίδραση στο ενδοθήλιο (εσωτερικό τοίχωμα) αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα καταστέλλει την παραγωγή των ειδικών πρωτεϊνών (προστακυκλίνης, θρομβομοντουλίνη, αντιθρομβίνης III), που έχει αντιπηκτική (αντιπηκτικό) ιδιότητες, έτσι ώστε να (το αντίσωμα) συμβάλλουν στην ανάπτυξη της θρόμβωσης. Στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί αμφοτερόπλευρη θρόμβωση των φλεβών των επινεφριδίων, η οποία μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς του επινεφριδιακού φλοιού (λόγω διαταραχής της φλεβικής εκροής από τους ιστούς των επινεφριδίων) και την ανάπτυξη της νόσου του Addison.

Σύνδρομο DIC

Οι ιστοί του επινεφριδιακού φλοιού επηρεάζονται συχνά από τη διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC), η οποία είναι μία από τις παθολογίες του αιμοστατικού συστήματος (ένα σύστημα που ελέγχει την υγρή κατάσταση του αίματος και σταματά την αιμορραγία). Στα πρώτα στάδια της DIC σε διάφορους ιστούς και όργανα σχηματίζονται πολυάριθμες μικρές θρόμβους (υπερπηκτικότητα αίματος), η οποία αργότερα (στα τελευταία στάδια του συνδρόμου) περιπλέκεται από θρομβοπάθεια κατανάλωση (δηλαδή εξάντληση της πήξης), που συνοδεύεται από σοβαρή δυσλειτουργία της πήξης του αίματος και την ανάπτυξη του συνδρόμου αιμορραγικής (αυθόρμητη, δύσκολη διακοπή της αιμορραγίας σε διάφορα όργανα και ιστούς).

Αιτίες της DIC μπορούν να εξυπηρετήσουν μια ποικιλία συνθηκών, όπως σοβαρή μηχανική βλάβη, αιμολυτική αναιμία (μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο παρασκήνιο της υπερβολικής καταστροφής τους), λευχαιμία, καρκίνο, συστημική βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιασικές λοιμώξεις, αυτοάνοσες ασθένειες, ενδομήτριο θάνατο εμβρύου, πρόωρο αποκόλληση πλακούντα, ασυμβίβαστη μετάγγιση αίματος κλπ. Στο σύνδρομο DIC, πολυάριθμα μικρά θρόμβοι αίματος μπορούν να βρεθούν στα αγγεία του επινεφριδιακού φλοιού, τα οποία χρησιμεύουν ως άμεση Noah διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, κυκλοφορικές διαταραχές, την καταστροφή της σπειραματικής κυττάρων, ζώνες δοκού και των ματιών και η ανάπτυξη των πρωτογενών επινεφριδιακής ανεπάρκειας (νόσος του Addison).

Σύνδρομο Waterhouse-Frideriksen

σύνδρομο Waterhouse-Friderichsen είναι μια κατάσταση η οποία προκύπτει ως αποτέλεσμα της οξείας αιμορραγικής μυοκαρδίου και τα δύο επινεφρίδια (δηλ, στο εσωτερικό του μαζική ιστού αιμορραγία των επινεφριδίων) και τυπικά παρατηρείται όταν μία σήψη (σοβαρή, συστηματική, φλεγμονώδης κατάσταση που προκύπτει από την εξάπλωση της λοίμωξης σε όλο το σώμα της πρωτογενούς βλάβης). Όταν η σηψαιμία συχνά αναπτύσσει το DIC, το οποίο στην πραγματικότητα χρησιμεύει ως άμεση αιτία αιμορραγίας στο εσωτερικό των επινεφριδίων. Με τέτοια εσωτερική αιμορραγία, ο επινεφριδιακός ιστός γεμίζει γρήγορα με αίμα. Η ροή αίματος σε αυτά επιβραδύνεται δραματικά, το φλεβικό αίμα δεν απομακρύνεται από τα επινεφρίδια και το νέο αρτηριακό αίμα δεν ρέει σε επαρκείς ποσότητες. Εξαιτίας αυτού, τα κύτταρα του επινεφριδιακού φλοιού πέφτουν γρήγορα. Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων αναπτύσσεται. Η ταχεία υπερχείλιση των επινεφριδίων στο σύνδρομο Waterhouse-Friederiksen προκαλείται όχι μόνο από μια αιμορραγική διαταραχή (προκαλούμενη από DIC), αλλά και από χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στα επινεφρίδια.
Συχνά, το σύνδρομο του Waterhouse-Frideriksen συμβαίνει σε σήψη, εξελισσόμενη με φόντο μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης.

Παθογένεια της νόσου του Addison

Η παθογένεση (αναπτυξιακός μηχανισμός) της νόσου του Addison οφείλεται σε ανεπάρκεια στο σώμα της αλδοστερόνης, κορτιζόλης και σε περίσσεια έκκρισης της ορμόνης που διεγείρει τα μελανοκύτταρα. Η αλδοστερόνη είναι μια σημαντική ορμόνη που ρυθμίζει το επίπεδο νατρίου και νερού στο σώμα, την ποσότητα του καλίου και την κατάσταση της αιμοδυναμικής. Ενεργεί στους νεφρούς και τους προκαλεί να συγκρατούν νάτριο και νερό στο σώμα (σε αντάλλαγμα για κάλιο), το οποίο επομένως εμποδίζει την ταχεία απομάκρυνσή τους από το σώμα. Με μια ανεπάρκεια αλδοστερόνης, τα νεφρά αρχίζουν γρήγορα να εκκρίνουν νάτριο και νερό με ούρα, γεγονός που οδηγεί σε γρήγορη αφυδάτωση του σώματος, εξασθένηση της ισορροπίας του νερού και του ηλεκτρολύτη στο σώμα, θρόμβους αίματος, βραδύτερη κυκλοφορία του αίματος και παροχή αίματος στους περιφερικούς ιστούς. Με το φόντο αυτών των αλλαγών, το καρδιαγγειακό σύστημα επηρεάζεται σοβαρότερα (αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αύξηση του πόνου της καρδιάς, μείωση της αρτηριακής πίεσης κ.λπ.), του γαστρεντερικού σωλήνα (κοιλιακό άλγος, ναυτία, δυσκοιλιότητα, έμετος κ.λπ.) νευρικό σύστημα (λιποθυμία, σπασμοί, ψυχικές διαταραχές, κεφαλαλγία κ.λπ.). Η παραβίαση της απέκκρισης του καλίου από το σώμα κατά τη διάρκεια του πρωτογενούς υποκορχισμού συμβάλλει στη συσσώρευση του στο αίμα και στην ανάπτυξη της λεγόμενης υπερκαλιαιμίας, η οποία έχει βλαβερές συνέπειες για το έργο της καρδιάς και των σκελετικών μυών.

Η έλλειψη κορτιζόλης στο σώμα την καθιστά πολύ ευαίσθητη σε παράγοντες στρες (για παράδειγμα, λοιμώξεις, φυσική υπέρταση, μηχανικούς τραυματισμούς κλπ.), Υπό την πράξη της οποίας συμβαίνει στην πραγματικότητα η έλλειψη αποζημίωσης της νόσου του Addison.

Η κορτιζόλη είναι μια από τις ορμόνες που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων στο σώμα. Διεγείρει τον σχηματισμό γλυκόζης από άλλες χημικές ουσίες (γλυκονεογένεση), τη γλυκόλυση (διάσπαση του γλυκογόνου). Επιπλέον, η κορτιζόλη έχει επίδραση τύπου αλδοστερόνης στα νεφρά (δηλαδή, συμβάλλει στη συγκράτηση νερού και νατρίου στο σώμα και απομάκρυνση του καλίου). Αυτή η ορμόνη επηρεάζει επίσης τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και του λίπους, αυξάνοντας την κατανομή των πρωτεϊνών και τη συσσώρευση λίπους στους περιφερικούς ιστούς. Η κορτιζόλη αλληλεπιδρά καλά με τις θυρεοειδείς ορμόνες και τις κατεχολαμίνες, δηλαδή τις ορμόνες των μυελών των επινεφριδίων. Η ανεπάρκεια κορτιζόλης στη νόσο του Addison οδηγεί σε μειωμένη μεταβολισμό υδατανθράκων, πρωτεϊνών, λίπους και μειωμένη συνολική αντίσταση, δηλαδή αντοχή στο στρες του σώματος.

Στη νόσο του Addison, η υπερχρωματισμός του δέρματος παρατηρείται συχνά σε ασθενείς (αυξημένη εναπόθεση μελανίνης στο δέρμα). Προκαλείται από μια περίσσεια ορμόνης διέγερσης μελανοκυττάρων στο αίμα, η οποία διεγείρει τα μελανοκύτταρα (κύτταρα χρωστικής) του δέρματος για να παράγουν μελανίνη. Μια τέτοια περίσσεια οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια του πρωτεύοντος υποκορτισμού στον αδένα της υπόφυσης αυξάνεται η συγκέντρωση της κοινής ορμόνης διέγερσης των μελανοκυττάρων και των αδρενοκορτικοτροπικών ορμονών του προδρόμου, της προοπιομελανοκορτίνης. Η προοπιομελανοκορτίνη δεν έχει ορμονικές ιδιότητες. Σύμφωνα με τη χημική δομή, είναι ένα μεγάλο πρωτεϊνικό μόριο, το οποίο, όταν διασπάται (από ορισμένα ένζυμα), χωρίζεται σε αρκετές πεπτιδικές ορμόνες (αδρενοκορτικοτροπικές, μελανοκυτταροδιεγερτικές, β-λιποτροπικές ορμόνες κλπ.). Τα αυξημένα επίπεδα στο αίμα της ορμόνης που διεγείρει τα μελανοκύτταρα βαθμιαία προκαλούν σκουρόχρωση του δέρματος, επομένως η νόσος του Addison ονομάζεται επίσης ασθένεια του χαλκού.

Συμπτώματα και σημεία της νόσου του Addison

Οι ασθενείς με νόσο του Addison κατά την επίσκεψη σε γιατρό συχνά διαμαρτύρονται για τη γενική τους αδυναμία, αυξημένη κόπωση, χρόνια κόπωση, υποτροπιάζουσα κεφαλαλγία, ζάλη, λιποθυμία. Συχνά παρουσιάζουν άγχος, άγχος, αυξημένο εσωτερικό στρες. Σε μερικούς ασθενείς μπορεί να εντοπιστούν νευρολογικές και ψυχικές διαταραχές (μειωμένη κινητικότητα, μειωμένο κίνητρο, αρνητικότητα, απώλεια ενδιαφέροντος για τα τρέχοντα γεγονότα, αυξημένη ευερεθιστότητα, κατάθλιψη, κατάθλιψη, εξαθλίωση της σκέψης κλπ.). Όλα αυτά τα συμπτώματα προκαλούνται από διαταραχές σε όλους τους τύπους μεταβολισμού (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, λιπίδια, νερό και ηλεκτρολύτες) στον εγκέφαλο.

Σε ασθενείς με πρωτογενή υποκορχισμό, οι ασθενείς παρουσιάζουν προοδευτική απώλεια βάρους. Αυτό οφείλεται στη συνεχή απώλεια σωματικών υγρών, στην παρουσία ανορεξίας (έλλειψη όρεξης) και στην πραγματική μείωση της ποσότητας μυϊκής μάζας. Συχνά έχουν μυϊκή αδυναμία, μυαλγία (πόνος στους μύες), μυϊκές κράμπες, τρόμο (ακούσια τίναγμα των δακτύλων), μειωμένη ευαισθησία των άκρων. Τα μυϊκά συμπτώματα μπορούν να εξηγηθούν από διαταραχές της ισορροπίας του ύδατος και των ηλεκτρολυτών (ιδιαίτερα αυξημένη περιεκτικότητα σε κάλιο και ασβέστιο στο αίμα), οι οποίες παρατηρούνται συνήθως σε αυτούς τους ασθενείς.

Μια ποικιλία γαστρεντερικών (γαστρεντερικών) συμπτωμάτων με τη μορφή ναυτίας, εμέτου, δυσκοιλιότητας (μερικές φορές διάρροιας) και διάχυτου (κοινού) κοιλιακού άλγους είναι αρκετά συχνές στη νόσο του Addison. Οι ασθενείς αισθάνονται συνεχώς ελκυσμένοι σε αλμυρά τρόφιμα. Επιπλέον, ανησυχούν συνεχώς για τη δίψα, έτσι συχνά πίνουν νερό. Συχνά τέτοιοι ασθενείς για μεγάλο χρονικό διάστημα θεωρείται από γαστρεντερολόγο στο γεγονός ότι αποκαλύπτουν μια ποικιλία από παθήσεις του γαστρεντερικού συστήματος (π.χ., γαστρικό έλκος, δωδεκαδακτυλικό έλκος, σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, γαστρίτιδα), και επινεφριδιακή ανεπάρκεια παραμένει απαρατήρητα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα γαστρεντερικά συμπτώματα στη νόσο του Addison τείνουν να συσχετίζονται με τον βαθμό ανορεξίας (έλλειψη όρεξης) και απώλειας βάρους.

Ένα από τα κύρια σημάδια της νόσου του Addison είναι η υπόταση (χαμηλή αρτηριακή πίεση). Στους περισσότερους ασθενείς η συστολική αρτηριακή πίεση κυμαίνεται από 110 έως 90 mm Hg και η διαστολική αρτηριακή πίεση μπορεί να πέσει κάτω από 70 mm Hg. Στα αρχικά στάδια της νόσου, η υπόταση μπορεί να έχει μόνο ορθοστατικό χαρακτήρα (δηλαδή, η πίεση του αίματος θα πέσει όταν η θέση του σώματος αλλάξει από οριζόντια σε κάθετη). Στο μέλλον, η υπόταση αρχίζει να εμφανίζεται όταν οι επιδράσεις στο σώμα σχεδόν κάθε παράγοντα στρες για ένα άτομο. Εκτός από τη χαμηλή αρτηριακή πίεση, μπορεί επίσης να υπάρξει ταχυκαρδία (γρήγορος καρδιακός παλμός), πόνος στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια. Μερικές φορές η αρτηριακή πίεση μπορεί να παραμείνει στο φυσιολογικό εύρος, σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να είναι αυξημένη (ειδικά σε ασθενείς με υπέρταση). Στις γυναίκες που υποφέρουν από τη νόσο του Addison, ο εμμηνορροϊκός κύκλος διαταράσσεται μερικές φορές. Μηνιαία ή εξαφανίζονται εντελώς (δηλαδή, εμφανίζεται αμηνόρροια), ή να γίνει ακανόνιστη. Αυτό συχνά επηρεάζει σοβαρά την αναπαραγωγική τους λειτουργία και έχει ως αποτέλεσμα διάφορα προβλήματα που συνδέονται με την εγκυμοσύνη. Σε άνδρες με αυτή την ασθένεια εμφανίζεται ανικανότητα (παραβίαση της ανέγερσης του πέους).

Υπερπηκτοποίηση στη νόσο του Addison

Η υπερχρωματοποίηση (σκουρόχρωση του δέρματος) στη νόσο του Addison είναι ένα από τα σημαντικότερα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την παθολογία. Τυπικά, υπάρχει ένας σαφής συσχετισμός (εξάρτηση) μεταξύ ανεπάρκεια επινεφριδίων παρουσίας συνταγή του ασθενούς, η σοβαρότητα και η ένταση του χρωματισμού του δέρματος και των βλεννογόνων του, δεδομένου ότι αυτό το χαρακτηριστικό εμφανίζεται σε ασθενείς με ένα από τα πρώτα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι πρώτες ανοικτές περιοχές του σώματος αρχίζουν να σκουρύνουν, οι οποίες είναι συνεχώς σε επαφή με το ηλιακό φως. Τις περισσότερες φορές είναι το δέρμα των χεριών, του προσώπου και του λαιμού. Επιπλέον, παρατηρείται αύξηση της χρώσης (αποθέσεις μελανίνης) στην περιοχή εκείνων των τμημάτων του σώματος που συνήθως έχουν αρκετά έντονο σκούρο χρώμα. Μιλάμε για το δέρμα του όρχεου, των θηλών, της περιπρωκτικής ζώνης (του δέρματος γύρω από τον πρωκτό). Στη συνέχεια, αρχίζει να σκουραίνει τις ζάρες του δέρματος στις παλάμες (γραμμές παλαμιαία), καθώς και τους τόπους που συνεχώς τριβή κατά πτυχώσεις των ενδυμάτων (αυτό παρατηρείται στην περιοχή του κολλάρου, μέση, κάμψεις του αγκώνα, κλπ..).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βλεννογόνος μεμβράνη των ούλων, των χειλιών, των μάγουλων, του μαλακού και του σκληρού ουρανίσκου μπορεί να σκουρύνει σε ορισμένους ασθενείς. Στα μεταγενέστερα στάδια υπάρχει μια διάχυτη υπερχρωματισμός του δέρματος, η οποία μπορεί να έχει διαφορετική σοβαρότητα. Το δέρμα μπορεί να γίνει καπνιστό, χάλκινο, καφέ απόχρωση. Αν η νόσος του Addison προκαλείται από αυτοάνοση καταστροφή του φλοιού των επινεφριδίων, είναι συχνά στο παρασκήνιο της μελάγχρωσης του δέρματος μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς της λεύκης (αμελανωτικά, λευκές κηλίδες). Η λεύκη μπορεί να εμφανιστεί σχεδόν οπουδήποτε στο σώμα και να έχει διαφορετικά μεγέθη και περιγράμματα. Είναι αρκετά εύκολο να εντοπιστεί, δεδομένου ότι το δέρμα τέτοιων ασθενών είναι πολύ πιο σκούρο από τα ίδια τα σημεία, γεγονός που δημιουργεί μια σαφή αντίθεση μεταξύ τους. Πολύ σπάνια στην υπέρχρωση νόσο του Addison του δέρματος μπορεί να απουσιάζει ή ελάχιστη ένταση (αόρατη), μια κατάσταση που ονομάζεται «λευκή addisonizm». Επομένως, η απουσία σκουρόχρωσης του δέρματος δεν αποτελεί ακόμη απόδειξη ότι αυτός ο ασθενής δεν έχει ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Διάγνωση της νόσου του Addison

Η διάγνωση της νόσου του Addison δεν είναι επί του παρόντος δύσκολη υπόθεση. Η διάγνωση αυτής της παθολογίας γίνεται με βάση κλινικές (διεξαγωγή ιστορίας, εξωτερική εξέταση), εργαστηριακές και ακτινολογικές μεθόδους έρευνας. Στο πρώτο στάδιο γιατρό διάγνωση είναι σημαντικό να κατανοήσουμε αν πράγματι συμπτώματα (π.χ., υπέρχρωση του δέρματος, μειωμένη πίεση αίματος, αδυναμία, κοιλιακοί πόνοι, ναυτία, έμετο, διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, κλπ). Εντοπίστηκε (χρησιμοποιώντας κλινικές εξετάσεις ) στον ασθενή που υπέβαλε αίτηση σε αυτόν, σημάδια πρωτογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Για να το επιβεβαιώσει, τον αναθέτει να υποβληθεί σε μερικές εργαστηριακές εξετάσεις (πλήρης αιματολογική εξέταση και βιοχημική εξέταση αίματος, ανάλυση ούρων). Αυτές οι μελέτες θα πρέπει να αποκαλύψει την παρουσία του ασθενούς στα ούρα και το αίμα του πλάσματος των μειωμένων επιπέδων των επινεφριδίων ορμονών (αλδοστερόνη, κορτιζόλη) αυξημένες συγκεντρώσεις της φλοιοεπινεφριδιοτρόπου ορμόνης (ACTH), ρενίνη, και το σπασμένο κατάσταση των υγρών και ηλεκτρολυτών κατάσταση του μεταβολισμού της γλυκόζης του αίματος και ορισμένων διαταραχών στο κύτταρο σύνθεση του αίματος.

Επιπλέον, εκτός από τις εργαστηριακές εξετάσεις, συντάσσονται βραχυπρόθεσμες και μακροπρόθεσμες διαγνωστικές εξετάσεις για να επιβεβαιωθεί ο πρωταρχικός υποκορχισμός. Αυτά τα δείγματα είναι διέγερση. Στον ασθενή χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια τεχνητά δημιουργημένη φλοιοεπινεφριδιοτρόπο ορμόνη (ACTH), η οποία είναι διαθέσιμη υπό την εμπορική ονομασία sinakten, sinakten depot ή ψευδαργύρου-κορτικοτροπίνης. Κανονικά, όταν καταπίνεται, αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να διεγείρουν το φλοιό των επινεφριδίων, με αποτέλεσμα ύφασμα της θα εκκρίνει ταχέως συγκέντρωση ορμόνες (κορτιζόλη) και το οποίο καθορίζεται στο αίμα μετά από 30 και 60 λεπτά μετά τη χορήγηση του φαρμάκου. Εάν ο ασθενής έχει τη νόσο του Addison, τα επινεφρίδια δεν μπορεί να ανταποκριθεί επαρκώς σε διέγερση sinaktenom (ή sinaktenom depot, ή κορτικοτροπίνης ψευδάργυρος), με αποτέλεσμα ένα επίπεδο των επινεφριδίων ορμονών στο πλάσμα του αίματος παραμένει αμετάβλητη.

Μετά την επιβεβαίωση της παρουσίας της νόσου του Addison σε έναν ασθενή, είναι σημαντικό για τον ιατρό να διαπιστώσει την αιτιολογία του. Δεδομένου ότι η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων (80 - 90% των) αιτία αυτής της ασθένειας είναι μια αυτοάνοση ενδοκρινικής βλάβη ιστού φλοιού επινεφριδίων, τότε ο ασθενής θα πρέπει να δώσει αίμα για ανοσολογικές μελέτη. Με αυτό θα είναι δυνατόν να ανιχνευθούν αντισώματα κατά των ενζύμων επινεφριδίων στεροειδογένεση (διαδικασία σχηματισμού των στεροειδών ορμονών) - 21-υδροξυλάσης (P450c21), 17α-υδροξυλάση (P450c17), το ένζυμο διασπά την πλευρική αλυσίδα (P450scc), τα οποία είναι δείκτες (δείκτες) του πρωτεύοντος αυτοάνοσων hypocorticoidism. Εάν δεν ανιχνεύθηκαν αυτά τα αντισώματα, η επόμενη διαγνωστική εξέταση, η οποία πρέπει να ανατεθεί - είναι μια βιοχημική αίματος σε περιεκτικότητάς του σε λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας (ANC).

Η ανίχνευση του DLC είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι της αδρενολευκοδυστροφίας, η οποία είναι η τρίτη κύρια αιτία της νόσου του Addison. Σε περίπτωση αρνητικού αποτελέσματος για την παρουσία αίματος στα ασθενή ANC συνήθως συνταγογραφείται ακτινική μελέτες δίοδο (CT, MRI) που απαιτείται για να καταστεί η δομή του φλοιού των επινεφριδίων ιστού. Αυτές οι μελέτες, κατά κανόνα, επιβεβαιώνουν την παρουσία καρκίνου ή φυματικής εστίασης στα επινεφρίδια των μεταστάσεων.

Διαγνωστικά μέτρα σε σχέση με DIC σύνδρομο Waterhouse-Friderichsen, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, μυκητιασικές λοιμώξεις, λοίμωξη από HIV είναι δύσκολο να θεραπευτεί, καθώς υπάρχουν πολλοί παράγοντες που επηρεάζουν την επιλογή μιας διαγνωστικής μεθόδου. Όλα εξαρτώνται από την συγκεκριμένη κατάσταση. Επιπλέον, όλες αυτές οι ασθένειες είναι σχετικά σπάνια αίτια της νόσου του Addison, και να υποψιάζεται την παρουσία ανεπάρκειας των επινεφριδίων δεν είναι πάντα τόσο εύκολο γι 'αυτούς.

Φύλλα Lingonberry: φαρμακευτικές ιδιότητες και αντενδείξεις

Marva Ohanyan - αρνητικές κριτικές